【摘 要】
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目的:观察心肌细胞凋亡与纤维化在小鼠CVB3慢性病毒性心肌炎(VMC)转化为扩张型心肌病(DCM)病理机制中的作用.方法:4周龄、雄性Balb/c小鼠反复感染CVB3(Nancy株),建立慢性VMC
【机 构】
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南华大学附属第一医院儿科,复旦大学附属中山医院
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目的:观察心肌细胞凋亡与纤维化在小鼠CVB3慢性病毒性心肌炎(VMC)转化为扩张型心肌病(DCM)病理机制中的作用.方法:4周龄、雄性Balb/c小鼠反复感染CVB3(Nancy株),建立慢性VMC与DCM模型,分别于病毒感染后1、3、6、9个月处死小鼠,进行心肌苏木精-伊红、VG染色,检测细胞凋亡及凋亡指数、心肌组织caspase 3活性与血清胶原前肽(PI NP、PI CP、PⅢNP).结果:病毒感染后1、3个月心肌病理符合慢性VMC病理特征,6、9个月后符合DCM病理特征;TUNEL检测发现,病毒感染后1、3个月细胞凋亡发生在病变部位与周围,6、9个月细胞凋亡则呈现散在性分布;细胞凋亡指数与心肌组织caspase 3活性则随病程的迁延而呈增高趋势;VG染色发现病毒感染后1、3个月病灶内及周围组织纤维化变化,而6、9个月则呈现出弥漫性纤维组织增生,心肌胶原容积较正常对照组明显增加(P ＜0.01);血清PI CP与PⅢNP较正常对照组显著增加(P＜0.01),但PI NP则变化不明显(P＞0.05).结论:细胞凋亡与心肌纤维化是小鼠CVB3病毒性心脏病由VMC向DCM转化的重要病理机制.
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