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目的 探讨微囊化转基因BMSCs移植修复兔早期激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of femoral head,SONFH)的疗效.方法 采用高压静电法制备海藻酸钠-多聚赖氨酸-海藻酸钠(sodium alginatepoly-L-lysine-sodium alginate,APA)微囊化高表达Foxc2转基因BMSCs,取部分细胞成骨诱导培养,2、3周时茜素红染色观察.取40只新西兰大白兔,采用激素加内毒素方法制备SONFH模型,经MRI筛选造模成功32只,将其随机分为A、B、C、D4组(n=8);另取6只正常兔作为正常对照组(E组).A组模型动物不作任何处理;B、C、D组动物双侧后肢股骨头行髓芯减压后,分别于减压区注入生理盐水、同种异体BMSCs、APA微囊化转基因BMSCs.术后6、12周取股骨头标本行HE染色,观察骨长入情况;免疫组织化学染色观察骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)、过氧化酶体增殖剂激活受体γ2(peroxisome proliferative activated receptor γ 2,PPARγ-2)和VEGF蛋白表达;术后12周透射电镜观察骨微结构,生物力学测定松质骨及软骨下骨最大压缩强度及平均弹性模量.结果 诱导培养2、3周,茜素红染色后均可见钙结节形成,且3周时数量较2周时增加.各组实验动物均存活至实验完成.组织学及透射电镜观察示,与A、B、C组比较,D组骨小梁排列较整齐,骨空骨陷窝较少,有丰富的功能细胞器,可见明显成骨,且12周时坏死区被完全修复.免疫组织化学染色示,术后6、12周,A、B、C组OCN及VEGF表达均低于D、E组,B、C组高于A组,E组高于D组,差异均有统计学意义(P＜0.05).A、B、C组PPARγ-2表达高于D、E组,A组高于B、C组,D组高于E组,差异均有统计学意义(P＜0.05).术后12周生物力学测试显示,D、E组股骨头松质骨、软骨下骨平均弹性模量和最大压缩强度均高于A、B、C组(P＜0.05);A、B、C组间及D、E组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 微囊化转基因BMSCs体内移植可修复兔早期SONFH.