【摘 要】
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目的观察参附强心合剂对心衰大鼠心功能及水通道蛋白2(AQP-2)水平的影响,探讨参附强心合剂抗心衰水潴留的作用机制。方法用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型,造模成功60只大鼠
【机 构】
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浙江中医药大学附属广兴医院心血管科
【基金项目】
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浙江省中医药科技计划项目(No.2010ZA093)
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目的观察参附强心合剂对心衰大鼠心功能及水通道蛋白2(AQP-2)水平的影响,探讨参附强心合剂抗心衰水潴留的作用机制。方法用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型,造模成功60只大鼠随机分为参附强心合剂大、中、小剂量组,氯沙坦组和模型组,每组12只。前三组分别按成人用药剂量20、10、5倍的参附强心合剂14g/(kg·d)、7g/(kg·d)、3.5g/(kg·d)灌胃;氯沙坦组以成人剂量10倍的氯沙坦10mg/(kg·d)灌胃;模型组以蒸馏水灌胃。另假手术组大鼠12只以蒸馏水灌胃作为空白对照组。给药4周后,心超检查测定左室射血分数(LVEF),ELISA法检测大鼠尿AQP-2浓度,Western blot检测大鼠肾脏AQP-2表达水平。结果参附强心合剂可改善心衰大鼠心功能,其各剂量组大鼠尿AQP-2浓度及肾脏AQP-2表达水平均明显下降(P<0.01或P<0.05);随参附强心合剂剂量的增加,AQP-2浓度逐渐下降,EF值逐渐升高;EF值与AQP-2间有良好的线性负性相关关系(P<0.01)。结论参附强心合剂可有效改善心衰大鼠心功能,降低AQP-2浓度,且呈一定的剂量依赖性;其作用机制与降低心衰大鼠AQP-2浓度有关。
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