应用分子生物学技术探讨慢性肺疾病(CLD)和呼吸窘迫综合征(RDS)患儿肺部的炎症反应机制。

应用原位基因杂交技术(in situ-hybridzation),结合免疫组织化学染色技术和常规组织染色技术检测尸解肺组织的炎性细胞浸润和细胞因子基因表达情况，结果用中位数(M)表示。

新生儿RDS患儿肺内IL-8 mRNA基因表达为27 /5 mm² ，明显高于对照组的2/5 mm²，差异有显著性(U＝3.23，P<0.01)；CLD患儿肺内IL-8 mRNA基因表达为56/5 mm^2,也明显高于对照组的4/5 mm²，差异有显著性(U＝57.3，P<0.01)。RDS组肺间质CD₆₈阳性巨噬细胞(145/5 mm²)、白细胞弹性蛋白酶(N-elastase)阳性多核粒细胞(133/5 mm²)均明显高于对照组(CD₆₈细胞18/5 mm^2, N-elastase细胞28/5 mm²)。 CLD组肺间质CD₆₈阳性巨噬细胞(中位数为153/5 mm²)、N-elastase阳性的多核粒细胞(182/5 mm²)均明显高于对照组(CD₆₈细胞31/5 mm^2, N-elastase细胞37/5 mm²)。 CD₃⁺淋巴细胞在RDS新生儿肺组织增加不明显(21/5 mm²和17/5 mm²，P>0.05)，而在CLD组肺组织中明显高于对照组(41/5 mm²和5/5 mm^2,P<0.01)。

RDS和CLD可引起肺组织细胞因子基因表达增加，提示炎症反应参与了RDS和CLD的病理生理发病机制。RDS时肺组织炎性细胞聚集的机制可能和CLD不完全相同。巨噬细胞和中性粒细胞是参与RDS病理机制的炎性细胞。当疾病发展到CLD时，除以上两种细胞外，CD₃⁺淋巴细胞也参与其中，进一步加重疾病的病理变化。