【摘 要】
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目的确证蛹虫草多糖（CMPS）对高脂饮食诱导的ApoE-/-小鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的保护作用,并探讨相关机制。方法将32只ApoE-/-小鼠随机分为ApoE-/-组及CMPS（25、50、100μg/g）组,均高脂饲养,CMPS组同时喂饲相应剂量CMPS干预。另取8只C57BL/6小鼠普通饲料喂饲作为野生对照组（WT组）。12周后取材,计算小鼠肝脏指数,HE染色观察肝脏组织学改变,按
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（81600681）； 山东第一医科大学学术提升计划（2019QL010、2019PT009）； 国家级大学生创新创业训练计划项目（201910439038）； 山东省重点研发计划项目（2019gsf108260）；
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目的确证蛹虫草多糖（CMPS）对高脂饮食诱导的ApoE-/-小鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的保护作用,并探讨相关机制。方法将32只ApoE-/-小鼠随机分为ApoE-/-组及CMPS（25、50、100μg/g）组,均高脂饲养,CMPS组同时喂饲相应剂量CMPS干预。另取8只C57BL/6小鼠普通饲料喂饲作为野生对照组（WT组）。12周后取材,计算小鼠肝脏指数,HE染色观察肝脏组织学改变,按照试剂盒说明检测血清甘油三酯（TG）浓度及肝脏TG浓度、超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化脂质（LPO）含量。荧光定量PCR及Western blot分析肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）及酰基辅酶A氧化酶1（ACOX1）的表达水平。结果与ApoE-/-组相比,CMPS干预可明显降低小鼠肝脏质量和肝脏指数,减轻高脂饮食诱导的肝脂肪变性,逆转肝脏、血清中TG水平的升高。同时,CMPS组肝脏中PPARα及ACOX1的mRNA和蛋白表达均上调。此外,CMPS喂饲可增加ApoE-/-小鼠肝脏中抗氧化酶SOD活性,降低肝脏LPO含量。结论 CMPS有效改善高脂饮食诱导的ApoE-/-小鼠非酒精性脂肪性肝病,其机制可能与其促进肝内脂肪酸氧化和抑制氧化应激有关。
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