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目的:探讨莪术二酮对人乳腺癌HCC1937细胞的迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:体外培养HCC1937细胞,分别以12. 5,25,50,100,200,400μmol·L-1莪术二酮处理24,48 h,设空白组,用细胞计数试剂盒法（CCK-8）检测莪术二酮对HCC1937细胞活力的影响;设立空白组,莪术二酮12. 5,25,50μmol·L-1组,细胞黏附实验检测莪术二酮对HCC1937细胞黏附力的影响;划痕愈合实验检测莪术二酮对HCC1937细胞迁移力的影响; transwell小室体外迁移和侵袭实验检测莪术二酮对HCC1937细胞迁移和侵袭力的影响;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测莪术二酮对HCC1937细胞中丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和蛋白激酶B（Akt）信号通路的调节作用以及对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）,基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白表达水平的影响;实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测莪术二酮对HCC1937细胞中MMP-2,MMP-9 mRNA表达水平的影响。结果:与空白组比较,莪术二酮12. 5,25,50μmol·L-1组对HCC1937细胞活力无明显影响,莪术二酮100,200,400μmol·L-1组对HCC1937细胞活力有明显的抑制作用（P <0. 05,P <0. 01）,且呈时间-浓度依赖性;与空白组比较,莪术二酮12. 5,25,50μmol·L-1组能明显降低HCC1937细胞的黏附率、迁移率、迁移和侵袭细胞数（P <0. 05,P <0. 01）;与空白组比较,莪术二酮12. 5,25,50μmol·L-1组能明显下调MAPK和Akt信号通路上关键蛋白蛋白激酶（ERK）,c-Jun氨基末端激酶（JNK）和Akt的磷酸化水平（P <0. 01）,MMP-2,MMP-9蛋白和mRNA表达显著下降（P <0. 01）。结论:莪术二酮能明显抑制人乳腺癌HCC1937细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能与通过下调MAPK和Akt信号通路上关键蛋白ERK,JNK,Akt的磷酸化水平,进而使MMP2,MMP-9表达量下降有关。