目的探讨NK细胞活性变化在不明原因复发性流产(URSA)发病中的机制;加味寿胎丸联合黄体酮通过调节NK细胞受体表达变化诱导母胎免疫耐受治疗URSA的作用机制。方法选取加味寿胎丸联合黄体酮治疗肾虚型URSA成功患者20例,并选取同期URSA妊娠丢失组及健康早孕(HEP)组各15例,以流式细胞术检测各组外周血NKG2D、NKG2A的表达,并比较URSA妊娠组治疗后与健康早孕组血E2、P、β-HCG水平。结果 URSA妊娠丢失组pNK细胞NKG2D呈高表达及NKG2A呈低表达,与HEP组比较有显著统计学意义(P<0.01)。URSA妊娠组治疗后pNK细胞NKG2D表达水平明显低于治疗前,与HEP组比较有统计学意义(P<0.05),与URSA妊娠丢失组比较有显著统计学意义(P<0.01);NKG2A表达水平明显高于治疗前(P<0.01),与HEP组比较无统计学意义,与URSA妊娠丢失组比较有显著统计学意义(P<0.01)。经加味寿胎丸联合黄体酮治疗后,URSA妊娠组血清E2、P、β-HCG水平与HEP组分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论NK细胞受体NKG2D、NKG2A的表达参与了URSA的发病;加味寿胎丸联合黄体酮能通过下调URSA患者NKG2D的表达水平,上调NKG2A的表达水平介导母胎免疫耐受治疗URSA;固肾安胎法是治疗肾虚型URSA的有效方法,加味寿胎丸是治疗肾虚型URSA的有效方剂。