肺动脉高压中,骨形态发生蛋白受体2减少可通过高迁移率族蛋白A1及其靶目标因子促进上皮间充质转化

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先前有研究报道,高通量RNA测序分析结果发现,特发性肺动脉高压(idiopathic pulmonary arterial hypertension,IPAH)患者肺动脉内皮细胞(pulmonary arterial endothelial cells,PAEC)中的染色质结构因子——高迁移率族蛋白A1(high mobility group protein A1,HMGA1)较对照组人群表达增加。由于HMGA1可促进癌症上皮间质转化,研究人员假设HMGA1增加可诱导PAEC转化为平滑肌样间充质表型,可能与PAEC功能失调,以及参与闭塞性血管重塑的相关细胞调节异常有关,促进IPAH进展。 Previous studies have reported that high-throughput RNA sequencing analysis found that chromatin structural factor in pulmonary arterial endothelial cells (PAEC) in patients with idiopathic pulmonary arterial hypertension (IPAH) - high mobility The expression of high mobility group protein A1 (HMGA1) in control group increased. Since HMGA1 promotes cancer mesenchymal transition, the researchers hypothesized that increased HMGA1 induces the conversion of PAEC into a smooth muscle-like mesenchymal phenotype that may be associated with dysregulation of PAEC and the involvement of abnormal cell regulators involved in obliterative vascular remodeling, promoting IPAH progress.
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