【摘 要】
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目的研究尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)基因对小鼠实验性老年性肺气肿样改变的影响及其机制。方法取15d及4月龄野生型小鼠和u-PA基因敲除小鼠肺组织,HE、Weigert弹力纤维染色
【机 构】
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复旦大学上海医学院分子医学教育部重点实验室
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目的研究尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)基因对小鼠实验性老年性肺气肿样改变的影响及其机制。方法取15d及4月龄野生型小鼠和u-PA基因敲除小鼠肺组织,HE、Weigert弹力纤维染色比较不同基因型小鼠肺组织形态,Image Pro Plus软件分析u-PA基因缺失对肺组织弹力纤维蛋白含量的影响,并采用Real-time PCR检测肺组织间质成份表达水平。结果15d鼠龄u-PA基因缺失小鼠相比野生型(WT)小鼠肺组织形态无明显差异;弹力纤维含量、弹力蛋白基因表达、MMP-12基因表达无显著差异;4月龄u-PA基因缺失小鼠肺泡壁结构较野生型小鼠完整,肺泡腔无明显增大;肺泡弹力纤维含量、肺组织弹力蛋白基因表达及TIMP-1基因的表达显著高于野生型小鼠,MMP-12基因表达也略有增高。结论u-PA基因缺失能够减轻小鼠实验性老年性肺气肿样改变,其分子机制可能是u-PA基因缺失后,弹力蛋白和TIMP-1基因的表达增加,导致肺组织弹力纤维含量增加。
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