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目的
探讨细胞外信号调节激酶2(ERK2)及神经细胞黏附分子1(NCAM1)在癫痫认知功能障碍中的作用及抗痫、促智药物对二者作用。
方法将120只Wistar大鼠分为对照组、致痫组和卡马西平组、奥卡西平组、茴拉西坦组、盐酸多奈哌齐组治疗30 d，对照组用生理盐水造模，其余5组用匹罗卡品诱导癫痫模型，将造模成功的大鼠给予上述成药物干预模型，大鼠的学习记忆能力通过Morris水迷宫实验测试，记录逃避潜伏期和原平台象限游泳时间；并用RT-PCR法检测NCAM1、ERK2在大鼠海马组织中的mRNA表达，免疫组化法检测大鼠海马组织中NCAM1和ERK2的蛋白表达。
结果定位航行试验中，与对照组大鼠逃避潜伏期相比 ，致痫组[(67.14±7.37)s]﹥对照组[(35.78±4.84)s](P<0.01)，其中卡马西平组与盐酸多奈哌齐组与致痫组比较，卡马西平组[(81.23±9.46)s]﹥致痫组[(67.14±7.37)s](P<0.01)，盐酸多奈哌齐组[(53.75±6.74)s]<致痫组[(67.14±7.37)s](P<0.01)。各组ERK2蛋白表达及mRNA比较为：卡马西平组<奥卡西平组<致痫组<茴拉西坦组<多奈哌齐组<对照组。与对照组比，多奈哌齐组>对照组(P<0.01)，茴拉西坦组>对照组(P<0.05)。
结论ERK2在癫痫发作30 d时在海马的表达水平下降，NCAM1则相反，ERK2活性的减低和NCAM1的过度表达可能是癫痫后认知功能损害的潜在机制。卡马西平能加重癫痫认知功能障碍程度，盐酸多奈哌齐可明显改善癫痫鼠的认知功能。