目的:研究原花青素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中的保护作用及机制。方法:将昆明种小鼠随机分为6组,每组8只。分别为PBS正常对照组、对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)模型组、原花青素(100 mg/kg)药物对照组和原花青素药物预处理组(低剂量[10 mg/kg],中剂量[50 mg/kg]和高剂量组[100 mg/kg])。检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的变化,并采用HE染色观察各组病理形态的改变,Western blot法测定各组SOD蛋白的表达。结果:原花青素中、高剂量药物预处理组与APAP模型组比较,ALT(F=555.20,P=0.000)、AST(F=168.51,P=0.000)、MDA(F=155.15,P=0.000)明显降低,SOD(F=291.84,P=0.000)明显升高。病理观察发现,APAP模型组肝组织结构破坏,肝细胞水样变性,中央静脉淤血。原花青素中、高剂量药物预处理组则肝小叶结构清晰,细胞变性轻微,无明显淤血。Western blot结果发现,APAP模型组中SOD蛋白表达被抑制,而原花青素中、高剂量药物预处理组则表达增加。结论:原花青素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中有保护作用,其机制与药物抗氧化应激作用有关。