【摘 要】
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目的 通过检测血清中一氧化氮（NO）和肺组织核转录因子-κBp65（NF-κBp65）的变化，探讨阿魏酸钠（sodium ferulate，SF）对兔肺缺血再灌注损伤（I／R）的保护作用和机制。方法采用复制Sekido模式再造兔肺缺血再灌注损伤模型，将实验动物（新西兰大白兔，1．8～2．5kg）分为3组，每组6只：假手术组（S组，只开胸分离左肺韧带而不结扎肺门），SF处理组（SF组，在行左肺I／R
【机 构】
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苏州大学附属儿童医院胸心外科,江苏215003,苏州大学附属儿童医院胸心外科,江苏215003,苏州大学附属儿童医院胸心外科,江苏215003,苏州大学附属儿童医院胸心外科,江苏215003,苏州大学
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目的 通过检测血清中一氧化氮（NO）和肺组织核转录因子-κBp65（NF-κBp65）的变化，探讨阿魏酸钠（sodium ferulate，SF）对兔肺缺血再灌注损伤（I／R）的保护作用和机制。方法采用复制Sekido模式再造兔肺缺血再灌注损伤模型，将实验动物（新西兰大白兔，1．8～2．5kg）分为3组，每组6只：假手术组（S组，只开胸分离左肺韧带而不结扎肺门），SF处理组（SF组，在行左肺I／R前10min耳缘静脉注射SF，100mg／kg）和缺血再灌注损伤组（I，R组，开胸分离左肺韧带并结扎肺门）。分别在缺血前、缺血60min,再灌注30、120min时抽取颈动脉血液离心测定血清NO，实验结束时取肺组织行NF-κB p65免疫组化灰度值测定。结果SF预处理保护和提高了再灌注30min（28．650±6．185）以及再灌注120min（33．748±6.157）内源性NO活性，与I／R组（15.070±8．560；20．500±4．619）差异有统计学意义（P〈0.01）；抑制了NF-κBp65（78．852±4．875）在再灌注损伤肺组织中的激活，与I／R组（63．390±1．190）差异有统计学意义（P〈0.01），减轻肺组织的再灌注损伤。结论SF预处理能够降低肺组织的缺血再灌注损伤，其机制可能是通过减低内皮舒张因子NO产生源的破坏和抑制NF—κB p65的活化，进而减轻炎症损害作用。
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