【摘 要】
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目的:探讨大鼠心肌细胞过表达2-AR后心肌细胞收缩功能的改变及其可能机制。方法:采用胶原酶消化法分离培养大鼠心肌细胞,转染携带β2-A目的基因的重组腺病毒,通过免疫印迹方
【机 构】
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徐州市心血管病研究所徐州市中心医院,
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目的:探讨大鼠心肌细胞过表达2-AR后心肌细胞收缩功能的改变及其可能机制。方法:采用胶原酶消化法分离培养大鼠心肌细胞,转染携带β2-A目的基因的重组腺病毒,通过免疫印迹方法检测细胞β2-AR蛋白表达的变化,通过ELISA方法检测细胞中cAMP水平的改变,采用单个细胞动态边缘检测系统测定细胞收缩功能的变化。结果:与正常心肌细胞相比,β2-AR的转染增加了细胞上β2-AR蛋白的含量(P<0.05),并促进胞内cAMP水平的增加(14.763.15pmol/mlvs9.31.4pmol/ml,P<0.05);进而增强了心肌细胞的基础收缩(8.203±2.596%vs5.472±2.918%,P<0.01),但不改变最大收缩(9.128±2.852%vs9.366±2.646%)。结论:β2-AR的过表达能够增加细胞内cAMP水平并改善心肌细胞的收缩功能。
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