目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂缬沙坦对巨噬细胞炎症因子表达、活性氧（ROS）生成及其细胞增殖的影响,初步探讨缬沙坦的抗炎作用机制。方法体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7并随机分为对照组(10^-6mol/L AngⅡ)和缬沙坦干预组(10^-6 mol/L AngⅡ+不同浓度缬沙坦)。Real-time PCR检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素诱导蛋白-10（IP-10）、白介素-6（IL-6）和巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）等炎症因子的表达;荧光探针法检测ROS含量;CCK-8法检测巨噬细胞增殖活性。结果缬沙坦干预组TNF-α、IP-10、IL-6、MIP-2 mRNA表达均显著低于对照组（P<0.05或P<0.01）;不同浓度缬沙坦均能降低细胞ROS含量,其中以10^-5 mol/L缬沙坦效果最明显（P<0.05）;不同浓度缬沙坦均能降低巨噬细胞的增殖活性（P<0.05或P<0.01）,其抑制作用随缬沙坦浓度的上升而更加明显。结论缬沙坦可能通过抑制巨噬细胞炎症因子表达、ROS生成及细胞增殖而发挥抗炎作用。