富氢盐水对蛛网膜下腔出血大鼠神经保护作用的机制研究

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目的探讨富氢盐水对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠神经保护作用的机制。方法将69只SD大鼠随机分为假手术组、0.9%氯化钠溶液(生理盐水)组、富氢盐水组,采用血管内穿刺法建立SAH模型(假手术组除了最后不刺破大脑前动脉与大脑中动脉分叉外,其余过程与SAH造模相同),剔除造模后死亡或SAH评分<8分的15只,最终每组各18只。生理盐水组、富氢盐水组均在造模后立即腹腔注射等量的0.9%氯化钠溶液、富氢盐水,8h后再注射1次。造模后24h,评估并比较3组大鼠死亡率、神经功能评分、SAH评分、脑组织含水量、凋亡神经细胞计数以及活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,以及磷酸化的JAK2(p JAK2)、总JAK2(t JAK2)、Bax、Caspase-3蛋白表达水平。结果 SAH发生后24h,蛛网膜下腔血凝块主要分布在Willis环和脑干腹侧周围。3组大鼠死亡率、SAH评分比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。与假手术组比较,生理盐水组神经功能评分、SOD、GSH-Px水平均明显降低(P<0.05);与生理盐水组比较,富氢盐水组均明显升高(P<0.05)。与假手术组比较,生理盐水组脑组织含水量、ROS、MDA水平均明显升高(P<0.05);与生理盐水组比较,富氢盐水组均明显降低(P<0.05)。假手术组几乎没有发现凋亡神经细胞;与假手术组比较,生理盐水组凋亡神经细胞计数明显增加;与生理盐水组比较,富氢盐水组凋亡神经细胞计数明显减少。与假手术组比较,生理盐水组、富氢盐水组p JAK2/t JAK2、Bax、Caspase-3蛋白表达水平均较高(P<0.05);与生理盐水组比较,富氢盐水组明显降低(P<0.05)。结论富氢盐水可以减轻SAH后的早期脑损伤,改善SAH后的神经功能损伤,其作用机制部分通过抑制JAK2的激活实现。
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