【摘 要】
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目的 探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对慢性间歇性缺氧(CIH)大鼠的心肌保护作用和机制.方法 SD雄性大鼠24只,随机分为对照组、CIH组、CIH+ASⅣ组和ASⅣ组,每组6只.CIH大鼠循环给予氮气和
【机 构】
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河北中医学院基础医学院生理学教研室,石家庄050200
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目的 探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对慢性间歇性缺氧(CIH)大鼠的心肌保护作用和机制.方法 SD雄性大鼠24只,随机分为对照组、CIH组、CIH+ASⅣ组和ASⅣ组,每组6只.CIH大鼠循环给予氮气和氧气,使氧气含量在9％ ～21％间循环,每个循环3 min,每天上舱8h,共35 d.CIH+ASⅣ组和ASⅣ组每天给予黄芪甲苷干预,对照组和CIH组采用等量生理盐水灌胃.超声心动图检测大鼠心脏左心室功能;HE染色和麦胚芽凝集素染色检测左心室心肌结构;TUNEL检测心肌细胞凋亡;比色法检测心肌组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和自噬相关蛋白LC3、Beclin1、P62及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达水平.结果 与对照组相比,C1H模型组大鼠左室射血分数(LVEF)及左心室收缩末期内径(LVIDs)降低,心肌纤维排列紊乱,心肌细胞增大,心肌细胞凋亡率增加,Bcl-2/Bax比率下降,SOD活性降低,MDA含量增加,Beclin1表达下降而P62表达上升,p-mTOR/mTOR比率升高.与CIH组相比,ASⅣ干预使LVEF和LVIDs上升,心肌纤维排列较整齐,心肌细胞无异常增大,心肌细胞凋亡率下降,Bcl-2/Bax比率增高,SOD活性增加,MDA水平下降,LC3Ⅱ/Ⅰ比率增高,Beclin1表达增高而P62表达下降,p-mTOR/mTOR比率下降.结论 ASⅣ可能通过抑制mTOR诱导自噬,从而减轻CIH间歇性低氧对大鼠心脏的损伤.
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