【摘 要】
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目的 通过研究人永生化角质形成细胞(Hacat细胞)和异常增生角质形成细胞(DOK细胞)在不同浓度槟榔碱刺激下增殖活性的改变以及脆性组氨酸三聚体(FHIT)蛋白和胰腺癌缺失(SMAD4)
【机 构】
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中南大学湘雅二医院口腔医疗中心,湖南长沙,410011中南大学湘雅医院口腔医学中心,湖南长沙,410008;
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目的 通过研究人永生化角质形成细胞(Hacat细胞)和异常增生角质形成细胞(DOK细胞)在不同浓度槟榔碱刺激下增殖活性的改变以及脆性组氨酸三聚体(FHIT)蛋白和胰腺癌缺失(SMAD4)蛋白的表达,探讨FHIT和SMAD4蛋白在口腔黏膜组织从正常到潜在恶性病变过程中的可能作用机制.方法 MTT法检测不同浓度槟榔碱(0、2.5、5、10、20、40、80、160 μg/mL)、不同作用时间(24、48、72 h)条件下,Hacat细胞和DOK细胞存活率的改变;Western Blot检测不同浓度槟榔碱(0、20、40、60、80 μg/mL)作用24 h后,Hacat细胞和DOK细胞FHIT蛋白和SMAD4蛋白的表达.结果 不同浓度槟榔碱、不同时间干预后,Hacat细胞和DOK细胞的存活率均随槟榔碱浓度的增加、干预时间的延长而降低;在槟榔碱浓度相同、干预时间相同的情况下,DOK细胞的存活率高于Hacat细胞(P＜0.05);槟榔碱浓度为0时,Hacat细胞FHIT和SMAD4蛋白表达水平高于DOK细胞(P＜0.05);不同浓度槟榔碱干预24 h后,Hacat细胞和DOK细胞FHIT和SMAD4蛋白表达量随槟榔碱浓度的增加而下降.结论 槟榔碱可导致Hacat细胞和DOK细胞存活率降低,并呈浓度、时间依赖性;槟榔碱可诱导Hacat细胞和DOK细胞FHIT和SMAD4蛋白表达减少;FHIT蛋白和SMAD4蛋白表达减少可能是口腔潜在恶性病变的发病机制之一.
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