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目的：观察针刺联合亚低温疗法对脑缺血再灌注大鼠脑组织的保护作用,以及对丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases, ERK)通路上磷酸化 Raf-1、MEK-2、ERK1/2蛋白表达水平的影响,探讨针刺联合亚低温疗法干预缺血性中风的机制。方法：将90只Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、亚低温组和针刺联合亚低温组,每组15只。随机挑选15只为空白组,其余大鼠根据线拴法并改良以复制大脑中动脉缺血(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,假手术组只插入线栓不阻断大脑中动脉。待大鼠生命体征稳定后,空白组不做任何处理,假手术组和模型组只捆绑不治疗,针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组进行相应的处理。72 h后,观察神经功能缺损评分,氯化三苯基四氮唑(2,3,5-tripheyl tetrazolium chloride, TTC)染色检测梗死面积比, TUNEL法检测凋亡细胞, Western blot法检测大鼠缺血侧海马组织磷酸化Raf-1、MEK-2、ERK1/2蛋白的表达水平。结果：造模后,模型组大鼠神经功能缺损评分、梗死面积比值及凋亡细胞增多,磷酸化Raf-1、MEK-2、ERK1/2蛋白的表达水平明显增高,与空白组及假手术组差异有统计学意义(P＜0.05或 P＜0.01)。经针刺及亚低温治疗后,各治疗组神经功能缺损评分、梗死面积比值减少,凋亡细胞及磷酸化Raf-1、MEK-2、ERK1/2蛋白的表达水平均明显降低,与模型组差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。与针刺组比较,针刺联合亚低温组神经功能缺损评分,磷酸化Raf-1蛋白激酶(Raf-1)、丝裂原活化蛋白激酶-2(mitogen-activated protein kinase-2, MEK-2)、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal regulated kinase1/2, ERK1/2)蛋白的表达水平下降,组间差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。与亚低温组比较,针刺联合亚低温组磷酸化Raf-1、MEK-2、ERK1/2蛋白的表达水平下降,组间差异有显著统计学意义(P＜0.01)。结论：针刺及亚低温疗法均可改善MCAO模型大鼠的神经功能缺损,减少脑梗死面积及细胞凋亡,对脑组织起保护作用,并且针刺联合亚低温组的保护作用较强。其机制可能是通过MAPK/ERK通路,降低磷酸化Raf-1、MEK-2、ERK1/2蛋白的表达水平。