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摘 要 目的:探讨高脂血症性急性胰腺炎的临床表现、治疗方法及转归情况。方法:回顾性分析我院近年来收治的28例高脂血症性急性胰腺炎患者的临床资料。结果:28例高脂血症性急性胰腺炎患者经过治疗,其中轻型患者5～7天后复查血TG降至5.65mmol/L以下,住院9～24天,平均13.5天。重症HALP于14～22天后复查血TG降至5.65mmol/L以下,住院24～55天,平均37.2天。结论:目前胆源性与酒精性仍为我国急性胰腺炎发病的主要因素,但高脂血症在急性胰腺炎的致病及严重程度中所起的重要作用已越来越得到重视。及时清除血浆中高浓度的甘油三酯,控制体重,降低血脂,将有助于急性胰腺炎的症状缓解,改善预后。
关键词 高脂血症性急性胰腺炎 甘油三酯 淀粉酶
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.01.020
资料与方法
2006年1月～2009年1月收治高脂血症性急性胰腺炎患者28例,男19例,女9例;年龄23～61岁,平均38.3岁。均符合2004年中华医学会消化病分会制定的“中国急性胰腺炎诊治指南”标准[1]:发病72小时内除有AP临床表现外,血清甘油三酯(TG)值≥11.30mmol/L,若血清TG值在5.65～11.30mmol/L之间,但血清呈乳状者,并排除高脂血症外的任何病因。其中轻症胰腺炎31例次,重症胰腺炎6例次。
临床表现:所有病例均有持续性上腹部疼痛,上腹部压痛39例次,有反跳痛11例次,呕吐35例次,黄疸13例次,呼吸困难7例次,存在饮食诱因35例次。急性胰腺炎1次发作11例,2次发作6例,3次发作7例,4次发作4例,共发作60次,平均发作2.7次。8例合并有糖尿病,15例合并有糖耐量异常,2例合并有肾病综合征,3例原有家族性高脂血症。20例同时合并有脂肪肝。体重指数26～30kg/m2有9例;31～34kg/m2有15例;大于35kg/m2有4例。
实验室检查:起病时间4小时～3天不等,入院后均行CT、血淀粉酶及尿淀粉酶检查明确诊断,根据急性胰腺炎的临床诊断及分级标准(1996)分为轻型HALP 18例,重症HALP 10例。血淀粉酶在正常范围的有7例(11.67%),180～500U/L有35例(58.33%),>500U/L的18例(30.0%)。尿淀粉酶在正常范围内有21例,其余39例尿淀粉酶均有不同程度的增高。轻型HALP 18例,血TG平均17.56mmol/L,且5例血清TG虽为5.65～11.30mmol/L,但血清呈乳状者均为轻型。重症HALP 10例,血TG平均22.98mmol/L。所有病例都给予B超检查。胰腺正常17例次,体积增大、边缘模糊不清33例,胰腺形态不规则、内部片状低回声区或液化无回声区10例。脂肪肝18例。所有病例均无胆道结石及胰管、胆管扩张。全部病例均经CT检查,发现胰腺弥漫或局限性肿大伴胰周渗液15例,胰腺实质内不均匀密度改变8例。
治疗方法:按急性胰腺炎诊治指南草案方案实施:抗休克并维持水电解质酸碱平衡、禁食、胃肠减压、使用H2受体阻滞剂、生长抑素类药物、抗感染、完全胃肠外营养支持、全程严密监测生命体征和重要脏器功能。
结 果
28例高脂血症性急性胰腺炎患者经过治疗,其中轻型HALP 18例,5～7天后复查血TG降至5.65mmol/L以下,平均6.3天。全组病人均无胰腺囊肿及胰腺脓肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等并发症发生。住院9～24天,平均13.5天。重症HALP 10例,于14～22天后复查血TG降至5.65mmol/L以下,平均15.1天,4例入院后并发胰周大量渗液及并发呼吸衰竭,经人工机械辅助通气等加强治疗后好转,均无胰腺囊肿及胰腺脓肿等并发症发生。住院24～55天,平均37.2天。
讨 论
急性胰腺炎(AP)为腹部外科常见病,近年来重型胰腺炎发病率逐渐增高。高脂血症为AP少见病因之一[2],但随着我国人民生活水平的提高和饮食习惯的改变,高脂血症所致急性胰腺炎的发病率呈上升趋势。单纯轻度高血脂症很少诱发AP。随着血浆甘油三酯水平的升高,发生AP的危险性逐渐上升。一般认为,当血浆TG高于1000～2000mg/L,可直接诱发AP,故家族性高脂血症患者及妊娠高脂血症患者反复并发急性胰腺炎。在各种原因诱发的AP中,伴高脂血症的患者更易发生胰腺坏死、感染,使病情进一步加重。血黏度增高致胰腺微循环障碍;来自胰腺外的脂肪栓塞,血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管;胰腺及其周围高浓度的甘油三酯被胰脂肪酶水解后,局部产生大量游离脂肪酸,超出白蛋白的结合能力,产生组织、细胞毒性,损伤胰腺腺泡细胞和小血管,导致急性胰腺炎的发生[3]。
在临床上除按胰腺炎给予规范化治疗,包括禁食、补液、解痉止痛、抑制胰液分泌、预防控制感染以及严格限制各种脂肪乳剂的摄入等措施外;还应结合患者血脂升高程度和胰腺本身的炎症程度等特点采取相应的降脂处理措施,及时阻断全身炎症反应,这也是治疗HLAP的关键所在[4]。
虽然目前胆源性与酒精性仍为我国急性胰腺炎发病的主要因素,但高脂血症在急性胰腺炎的致病及严重程度中所起的重要作用已越来越得到重视[5]。肥胖及高甘油三酯血症患者发生急性胰腺炎的危险度均较非肥胖及高甘油三酯血症患者高。清除血浆中高浓度的甘油三酯,控制体重,降低血脂,将有助于急性胰腺炎的症状缓解,改善预后。
参考文献
1 中华医学会消化病分会胰腺病学组.中国急性胰腺炎诊治指南(草案).中华消化杂志,2004,24(3):190-192.
2 李昂,李非.近年急性胰腺炎发病的病因学分析.实用医学杂志,2006,22(8):918-919.
3 黄鹤光,卢星榕,赵文新,等.晚期妊娠并发高血脂性重症急性胰腺炎的诊治.中华普通外科杂志,2005,20(7):409-410.
4 吴建新,陈源文,罗声政,等.急性胰腺炎合并高甘油三酯血症的发病类型和预后.中国实用内科杂志,2004,24:667.
5 龚俊生.高脂血症急性坏死性胰腺炎临床特征分析.浙江实用医学,2005,10(4):237.
关键词 高脂血症性急性胰腺炎 甘油三酯 淀粉酶
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.01.020
资料与方法
2006年1月～2009年1月收治高脂血症性急性胰腺炎患者28例,男19例,女9例;年龄23～61岁,平均38.3岁。均符合2004年中华医学会消化病分会制定的“中国急性胰腺炎诊治指南”标准[1]:发病72小时内除有AP临床表现外,血清甘油三酯(TG)值≥11.30mmol/L,若血清TG值在5.65～11.30mmol/L之间,但血清呈乳状者,并排除高脂血症外的任何病因。其中轻症胰腺炎31例次,重症胰腺炎6例次。
临床表现:所有病例均有持续性上腹部疼痛,上腹部压痛39例次,有反跳痛11例次,呕吐35例次,黄疸13例次,呼吸困难7例次,存在饮食诱因35例次。急性胰腺炎1次发作11例,2次发作6例,3次发作7例,4次发作4例,共发作60次,平均发作2.7次。8例合并有糖尿病,15例合并有糖耐量异常,2例合并有肾病综合征,3例原有家族性高脂血症。20例同时合并有脂肪肝。体重指数26～30kg/m2有9例;31～34kg/m2有15例;大于35kg/m2有4例。
实验室检查:起病时间4小时～3天不等,入院后均行CT、血淀粉酶及尿淀粉酶检查明确诊断,根据急性胰腺炎的临床诊断及分级标准(1996)分为轻型HALP 18例,重症HALP 10例。血淀粉酶在正常范围的有7例(11.67%),180～500U/L有35例(58.33%),>500U/L的18例(30.0%)。尿淀粉酶在正常范围内有21例,其余39例尿淀粉酶均有不同程度的增高。轻型HALP 18例,血TG平均17.56mmol/L,且5例血清TG虽为5.65～11.30mmol/L,但血清呈乳状者均为轻型。重症HALP 10例,血TG平均22.98mmol/L。所有病例都给予B超检查。胰腺正常17例次,体积增大、边缘模糊不清33例,胰腺形态不规则、内部片状低回声区或液化无回声区10例。脂肪肝18例。所有病例均无胆道结石及胰管、胆管扩张。全部病例均经CT检查,发现胰腺弥漫或局限性肿大伴胰周渗液15例,胰腺实质内不均匀密度改变8例。
治疗方法:按急性胰腺炎诊治指南草案方案实施:抗休克并维持水电解质酸碱平衡、禁食、胃肠减压、使用H2受体阻滞剂、生长抑素类药物、抗感染、完全胃肠外营养支持、全程严密监测生命体征和重要脏器功能。
结 果
28例高脂血症性急性胰腺炎患者经过治疗,其中轻型HALP 18例,5～7天后复查血TG降至5.65mmol/L以下,平均6.3天。全组病人均无胰腺囊肿及胰腺脓肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等并发症发生。住院9～24天,平均13.5天。重症HALP 10例,于14～22天后复查血TG降至5.65mmol/L以下,平均15.1天,4例入院后并发胰周大量渗液及并发呼吸衰竭,经人工机械辅助通气等加强治疗后好转,均无胰腺囊肿及胰腺脓肿等并发症发生。住院24～55天,平均37.2天。
讨 论
急性胰腺炎(AP)为腹部外科常见病,近年来重型胰腺炎发病率逐渐增高。高脂血症为AP少见病因之一[2],但随着我国人民生活水平的提高和饮食习惯的改变,高脂血症所致急性胰腺炎的发病率呈上升趋势。单纯轻度高血脂症很少诱发AP。随着血浆甘油三酯水平的升高,发生AP的危险性逐渐上升。一般认为,当血浆TG高于1000～2000mg/L,可直接诱发AP,故家族性高脂血症患者及妊娠高脂血症患者反复并发急性胰腺炎。在各种原因诱发的AP中,伴高脂血症的患者更易发生胰腺坏死、感染,使病情进一步加重。血黏度增高致胰腺微循环障碍;来自胰腺外的脂肪栓塞,血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管;胰腺及其周围高浓度的甘油三酯被胰脂肪酶水解后,局部产生大量游离脂肪酸,超出白蛋白的结合能力,产生组织、细胞毒性,损伤胰腺腺泡细胞和小血管,导致急性胰腺炎的发生[3]。
在临床上除按胰腺炎给予规范化治疗,包括禁食、补液、解痉止痛、抑制胰液分泌、预防控制感染以及严格限制各种脂肪乳剂的摄入等措施外;还应结合患者血脂升高程度和胰腺本身的炎症程度等特点采取相应的降脂处理措施,及时阻断全身炎症反应,这也是治疗HLAP的关键所在[4]。
虽然目前胆源性与酒精性仍为我国急性胰腺炎发病的主要因素,但高脂血症在急性胰腺炎的致病及严重程度中所起的重要作用已越来越得到重视[5]。肥胖及高甘油三酯血症患者发生急性胰腺炎的危险度均较非肥胖及高甘油三酯血症患者高。清除血浆中高浓度的甘油三酯,控制体重,降低血脂,将有助于急性胰腺炎的症状缓解,改善预后。
参考文献
1 中华医学会消化病分会胰腺病学组.中国急性胰腺炎诊治指南(草案).中华消化杂志,2004,24(3):190-192.
2 李昂,李非.近年急性胰腺炎发病的病因学分析.实用医学杂志,2006,22(8):918-919.
3 黄鹤光,卢星榕,赵文新,等.晚期妊娠并发高血脂性重症急性胰腺炎的诊治.中华普通外科杂志,2005,20(7):409-410.
4 吴建新,陈源文,罗声政,等.急性胰腺炎合并高甘油三酯血症的发病类型和预后.中国实用内科杂志,2004,24:667.
5 龚俊生.高脂血症急性坏死性胰腺炎临床特征分析.浙江实用医学,2005,10(4):237.