染氟大鼠血清中硬骨素表达水平及其在Wnt通路调控Runx2表达中作用的实验研究

来源 :工业卫生与职业病 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yjf987
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目的观察染氟大鼠血清中硬骨素(SOST)、核心结合因子(Runx2)表达水平的变化,探讨SOST在经典Wnt通路调控Runx2表达中的作用。方法选取64只大鼠随机分为低剂量组(1.6mg/kgNaF)、中剂量组(16mg/kg NaF)、高剂量组(32mg/kg NaF)和对照组(0mg/kg NaF),每组16只,雌雄各半;采用微电极法进行尿氟、血氟测定;全自动生化分析仪测定血清中碱性磷酸酶(ALP)活力;ELISA试剂盒测定血清中SOST和Runx2。结果高剂量组在第35天时,SOST血清中浓度为(11.55±1.02)μg/L,表达开始下降;Runx2血清中浓度为(120.42±12.40)μg/L,表达开始升高;与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。第90天时,高、中剂量组SOST表达明显下降,Runx2表达明显升高,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。第90天时,大鼠体内SOST与Runx2表达水平呈负相关(r=-0.444,P<0.01)。结论高剂量的氟暴露可致大鼠体内SOST表达水平降低,Runx2表达水平升高;氟致骨损伤的发生可能与SOST的表达降低而对经典Wnt通路进行负调控,进而促进Runx2表达有关。 Objective To observe the changes of the expression of sclerostin (SOST) and Runx2 in the serum of fluoridated rats, and to explore the role of SOST in the regulation of Runx2 by the canonical Wnt pathway. Methods Sixty-four rats were randomly divided into low dose group (1.6mg / kgNaF), middle dose group (16mg / kg NaF), high dose group (32mg / kg NaF) and control group (0mg / kg NaF) 16, male and female in half; urinary fluoride and blood fluorine were measured by microelectrode method; alkaline phosphatase (ALP) activity in serum was detected by automatic biochemical analyzer; SOST and Runx2 in serum were detected by ELISA kit. Results The serum concentration of SOST in the high-dose group was (11.55 ± 1.02) μg / L on the 35th day, and the expression began to decline. The concentration of Runx2 in the serum was (120.42 ± 12.40) μg / L, , The difference was statistically significant (P <0.05). On the 90th day, the expression of SOST in high and middle dose groups was significantly decreased and Runx2 expression was significantly increased, compared with the control group, the difference was statistically significant (P <0.01). On day 90, there was a negative correlation between SOST and Runx2 expression in rats (r = -0.444, P <0.01). Conclusion High doses of fluoride exposure can reduce the expression of SOST and increase the expression of Runx2 in rats. Fluoride-induced bone damage may be related to the downregulation of SOST and negative regulation of canonical Wnt pathway, which may promote Runx2 expression.
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