【摘 要】
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目的:本研究旨在建立iodopovidone(Betadine,聚维酮碘)诱导兔胸膜黏连模型,并探讨其作用机制.方法:4组28只新西兰大白兔在放置胸导管后,分为4组:第1组给予2% iodopovidone 2
【机 构】
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中山大学附属第一医院呼吸内科,中山大学中山医学院病理生理教研室,范德比尔大学(Vanderbilt University)医学中心呼吸科
【基金项目】
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美国田纳西州圣托马斯基金(Saint Thomas Foundation)资助项目;
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目的:本研究旨在建立iodopovidone(Betadine,聚维酮碘)诱导兔胸膜黏连模型,并探讨其作用机制.方法:4组28只新西兰大白兔在放置胸导管后,分为4组:第1组给予2% iodopovidone 2 mL胸腔内注射.第2组给予4%iodopovidone 2 mL胸腔内注射.第3组在胸腔内注入4%iodopovidone 2 mL 24 h前及其后每周1次予以肌肉注射0.8 mg/kg 曲安西龙,连续2周,作为iodopovidone激素干预组.第4组给予多西环素10 mg/kg胸腔内注射作为阳性对照组.在iodopovidone或多西环素注射后的24、48、72 h分别收集胸腔积液并计量,测定胸水中白细胞计数、蛋白及乳酸脱氢酶(LDH).2周后杀死兔子并作胸膜黏连评分,行HE染色、经第Ⅷ因子免疫组化染色对胸膜组织中炎症和血管新生程度做定量分析.结果:Iodopovidone激素干预组所产生的胸水量、胸水中白细胞总数均显著低于2%或4%iodopovidone组和多西环素对照组(P0.05),而iodopovidone激素干预组胸膜黏连评分为3.71±1.98,均显著低于2%或4%iodopovidone组和多西环素对照组(P
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