检测微小RNA-122(miR-122)在肝癌中的表达，探讨其在肝癌细胞侵袭与迁移中的作用及机制。
方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝癌组织、癌旁组织、正常肝细胞、肝癌细胞系中miR-122的表达，通过转染升高或抑制肝癌细胞系中miR-122的表达，Transwell实验分析其对肝癌细胞侵袭与迁移的影响，蛋白印迹(western blot)检测相关机制蛋白表达量，包括胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)。
结果肝癌组织中miR-122表达水平低于癌旁组织[(20.5±4.2)×10－4比(30.3±5.6)×10－4]；与HBV(－)组比较，HBV(＋)组肝癌组织miR-122表达降低更为明显[(25.6±3.5)×10－4比(19.1±3.2)×10－4]。几种肝癌细胞系中，MHCC-97H的miR-122表达降低最为明显[(33.7±1.3)×10－3]，SMMC-7721表达相对较高[(65.3±1.3)×10－3]。与各自阴性对照比较，过表达miR-122抑制MHCC-97H侵袭与迁移[(218.7±24.0)个比(418.0±23.4)个，(392.7±12.8)个比(706.6±19.8)个]；抑制miR-122表达促进SMMC-7721侵袭和转移[(233.0±14.4)个比(145.0±8.0)个，(561.3±9.6)个比(218.0±11.3)个]。Western blot实验结果显示升高miR-122表达抑制IGF-1R、Vimentin表达，促进E-cadherin表达。
结论miR-122在肝癌组织中表达降低，HBV(＋)肝癌组织中降低更为明显，miR-122可通过IGF-1R调控上皮-间质转化抑制肝癌的侵袭与迁移，miR-122可能为肝癌的治疗提供新的靶点。