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[摘要]目的：通过对缺血性脑卒中病人发病第1、3、7d的24h动态血压监测，采用24h平均收缩压、舒张压、白天、夜间平均血压等参数，分析其特点，并探讨上述参数与近期预后（发病14d较第ld时的神经功能缺损评分改善程度）的关系，为缺血性脑卒中急性期血压管理提供临床依据。方法：对132例缺血性脑卒中病人在发病第1、3、7d做24h动态血压监测，并于病程第1、14d进行神经功能缺损评分积分。结果：缺血性脑卒中急性期血压升高；治愈、显著进步组患者24h平均血压（也包括收缩压、舒张压）较恶化、无变化组偏低，与进步组比较血压水平无差异，所有病人正常24h血压昼夜节律消失。结论：缺血性脑卒中患者急性期血压升高，随着病程延长，血压呈自然下降趋势，急性期血压平均值对神经功能恶化有影响，（150-160）/（85～100） mmHg血压区间患者对早期神经功能恶化有保护作用。
[关键词]缺血性脑卒中；24h动态血压；神经功能
1962年，由sokolow发明了动态血压监测，经过不断发展和完善，已经广泛应用于临床。动态血压不仅真实、全面、详细反应了各时间点血压差状况，而且揭示了血压波动特点和昼夜变化规律。它能方便地记录24h内不同时段的血压水平，与偶测血压相比，24h动态血压能更准确反应病人实际血压水平。缺血性脑卒中急性期高血压是影响近、远期预后的重要因素。缺血性脑卒中高血压的调控应遵循个体化、慎重、适度的原则，在发病24小时内，为改善缺血脑组织的灌注，维持较高的血压是非常重要的，通常只有当收缩压>200mmHg或舒张压>llOmmHg时，才需要降低血压。目前临床研究表明，缺血性脑卒中急性期（24小时～7天）持续存在的高血压可以采取较为积极的降压措施，一般将血压控制在收缩压<185mmHg或 1 资料与方法
1.1 病例选择选择2014年1月～2014年10月在我院神经内科住院的缺血性脑卒中病人132例，其中，男性94例，女性38例，平均年龄（61.3±7.2）岁，均给予抗血小板、稳定易损板块、活血化瘀、营养脑细胞，高颅压者脱水降颅压等常规治疗。所有观察病人在观察期间（病程14d内）不使用降压药物。同时符合以下条件：①符合中国缺血性脑卒中诊治指南（2010）诊断标准；②经头颅CT/MRI证实；③发病距离入院时间不超过12h，并且第一次发病的脑梗死病人。同时，排除以下条件：①首次测量血压收缩压>220mmHg或舒张压>120mmHg，需要立即降压治疗者；②合并冠心病心绞痛或心衰需要降压治疗者；③血压过低需要升压治疗者；④消化道出血、呕吐脱水、严重感染性疾病者；⑤烦躁不安，不能配合动态血压监测者。
1.2 研究方法 对所有符合人选观察的病人，在入院第1、3、7d进行动态血压监测，应用德国IEM GmbH生产的Mobil-O-GRAPH型动态血压监测仪，由专人负责管理和数据的收集、处理。白天（6：00-21：59）测量每15min -次，夜间（22：00-05：59）每半小时一次，袖带使用22cmx12cm，适用于臂围24-32cm，缚于受试者左上臂，嘱病人在自动测量时左上臂保持静止不动，保证数据准确可靠，记录时间不少于24h；所有病人在2w内不使用降压药物，只给予常规治疗。动态血压测量之前，记录1次偶测血压值。同时由临床主管医师于病程第1、14d进行神经功能缺损评分积分。神经功能缺损评分按照1995年全国脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准与临床疗效评定标准，基本治愈；功能缺损评分减少91～100%；显著进步；功能评分减少46-90%；进步；功能评分减少18-45%；无变化及恶化；功能评分减少0-17%或增加。分析、比较动态血压与临床疗效之间的关系。
1.3 统计学处理计量资料以均数土标准差表示，两组间资料比较用t检验，计数资料比较用t检验，技术资料比较用X^2检验。
2 结果
2.1 缺血性脑卒中急性期动态血压变化（见表1）：监测132例病人动态血压，超过140/90mmHg有116例，占87.8%。首测血压值与动态血压值比较，无明显差异，血压值呈自然下降趋势，第7d与第ld比较有明显下降，P值<0.05。
2.2 缺血性脑卒中病人发病第1、3、7d动态血参数比较（表2） 缺血性脑卒中病人昼夜血压节律消失，但无论白天还是夜间，随着病程的延长，收缩压和舒张压同样呈现自然下降趋势，第7d与第ld比较差异显著性，P值均<0.05。
2.3 血压与近期预后的关系（表3） 其中，基本治愈、显著进步组第1、3、7d平均收缩压及舒张压与无变化、恶化组比较，差异有显著性，P值均<0.05。
2.4 根据血压水平，第ld24h平均收缩压在140～160mmHg病人为A组，不在该范围者为B组，舒张压在85～lOOmmHg病人为a组，不在该范围者为b组，计算病程第14d时神经功能缺损评分改善情况，判定临床疗效，总有效病例包括：基本治愈、显著进步以及进步。其中A组、a组有效率分别为：95%、97.5%，而B组、b组有效率为：60%、53.85%。A组与a组比较、B组与b组比较，治愈率有非常显著性差异，P值分别为：0.0013、0.0001。见表4。 3 討论
缺血性脑卒中病人急性期血压通常均增高，国际卒中试验（IST）发现缺血性卒中血压与预后呈U型关系，即发病48小时内单次血压过高或过低与近期预后和远期预后不良均相关，最佳预后的血压水平是收缩压150mmHg。按卒中的自然病程，多数患者起病后24小时血压有自然下降的趋势，2/3患者可在lw后恢复至卒中前水平。国内报道：急性缺血性脑卒中70%患者发病时均有短时血压升高，一般认为7天左右可降至发病前水平。2周后升高的血压可逐渐下降至原来血压的90%[3]。但缺乏动态血压监测。本研究显示：缺血性脑卒中病人血压升高，占87.8%，病程第7d的24h平均收缩压和舒张压与第ld时的比较，有明显下降，差异有显著性P值<0.05。见表1、表2.有关脑卒中后血压升高的发病机理目前还不完全清楚，但最重要的是脑组织缺血水肿占位效应导致的颅内高压，缺血性脑卒中急性期血压升高对脑组织有保护作用机体为保证脑组织的血液灌注，代偿性增高血压。但血压升高超出一定范围，脑血管被强制扩张，形成过度灌注，破坏了血脑屏障，加重了脑水肿和颅内高压，并可能危及生命[4]。国外报道入院时收缩压增高是缺血性脑卒中恶化的独立因子。本研究显示，24h平均血压在一定范围内时，近期预后似乎更好。升高的血压能增加脑血液灌注，增加脑血流量，利于缺血半暗带的神经细胞功能改善。从本研究看，基本治愈、显著进步组48例，第ld24h平均收缩压、舒张压与无变化、恶化组26例比较，均明显下降，差异有显著性（P<0.05）。而根据收缩压和舒张压水平，将病人分为A、B和a、b组，其中A组82例，24h平均收缩压在14.-160mmHg，基本治愈、显著进步以及进步共76例，总与效率为95%，B组总有效率为60%，A组与B组比较，总有效率有显著差异，P值等于0.0013；同样，舒张压在850-lOOmmHg病人为a组，总有效率为97.5%，b组总有效率为53.85%，两组总有效率比较有显著差异性，P值等于0.0001。由此可以得出，缺血性脑卒中病人发病第ld24h平均血压在一定范围内（140-160）/（85-lOO）mmHg，神经功能恢复更好。
参考文献
[1]贾建平，陈生弟.神经病学[M].第7版.2013年3月：181
[2]中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组，中国缺血性脑卒中指南2010[S].中华神经科杂志，2010，42 （2）。
[3]刘鸣，谢鹏.神经内科学[M].第1版.2010年5月：99-100。
[4]孙圣刚.脑卒中急性期血压变化临床研究[J].临床神经病学杂志，2008，11（1）： 39-40
[关键词]缺血性脑卒中；24h动态血压；神经功能
1962年，由sokolow发明了动态血压监测，经过不断发展和完善，已经广泛应用于临床。动态血压不仅真实、全面、详细反应了各时间点血压差状况，而且揭示了血压波动特点和昼夜变化规律。它能方便地记录24h内不同时段的血压水平，与偶测血压相比，24h动态血压能更准确反应病人实际血压水平。缺血性脑卒中急性期高血压是影响近、远期预后的重要因素。缺血性脑卒中高血压的调控应遵循个体化、慎重、适度的原则，在发病24小时内，为改善缺血脑组织的灌注，维持较高的血压是非常重要的，通常只有当收缩压>200mmHg或舒张压>llOmmHg时，才需要降低血压。目前临床研究表明，缺血性脑卒中急性期（24小时～7天）持续存在的高血压可以采取较为积极的降压措施，一般将血压控制在收缩压<185mmHg或
1.1 病例选择选择2014年1月～2014年10月在我院神经内科住院的缺血性脑卒中病人132例，其中，男性94例，女性38例，平均年龄（61.3±7.2）岁，均给予抗血小板、稳定易损板块、活血化瘀、营养脑细胞，高颅压者脱水降颅压等常规治疗。所有观察病人在观察期间（病程14d内）不使用降压药物。同时符合以下条件：①符合中国缺血性脑卒中诊治指南（2010）诊断标准；②经头颅CT/MRI证实；③发病距离入院时间不超过12h，并且第一次发病的脑梗死病人。同时，排除以下条件：①首次测量血压收缩压>220mmHg或舒张压>120mmHg，需要立即降压治疗者；②合并冠心病心绞痛或心衰需要降压治疗者；③血压过低需要升压治疗者；④消化道出血、呕吐脱水、严重感染性疾病者；⑤烦躁不安，不能配合动态血压监测者。
1.2 研究方法 对所有符合人选观察的病人，在入院第1、3、7d进行动态血压监测，应用德国IEM GmbH生产的Mobil-O-GRAPH型动态血压监测仪，由专人负责管理和数据的收集、处理。白天（6：00-21：59）测量每15min -次，夜间（22：00-05：59）每半小时一次，袖带使用22cmx12cm，适用于臂围24-32cm，缚于受试者左上臂，嘱病人在自动测量时左上臂保持静止不动，保证数据准确可靠，记录时间不少于24h；所有病人在2w内不使用降压药物，只给予常规治疗。动态血压测量之前，记录1次偶测血压值。同时由临床主管医师于病程第1、14d进行神经功能缺损评分积分。神经功能缺损评分按照1995年全国脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准与临床疗效评定标准，基本治愈；功能缺损评分减少91～100%；显著进步；功能评分减少46-90%；进步；功能评分减少18-45%；无变化及恶化；功能评分减少0-17%或增加。分析、比较动态血压与临床疗效之间的关系。
1.3 统计学处理计量资料以均数土标准差表示，两组间资料比较用t检验，计数资料比较用t检验，技术资料比较用X^2检验。
2 结果
2.1 缺血性脑卒中急性期动态血压变化（见表1）：监测132例病人动态血压，超过140/90mmHg有116例，占87.8%。首测血压值与动态血压值比较，无明显差异，血压值呈自然下降趋势，第7d与第ld比较有明显下降，P值<0.05。
2.2 缺血性脑卒中病人发病第1、3、7d动态血参数比较（表2） 缺血性脑卒中病人昼夜血压节律消失，但无论白天还是夜间，随着病程的延长，收缩压和舒张压同样呈现自然下降趋势，第7d与第ld比较差异显著性，P值均<0.05。
2.3 血压与近期预后的关系（表3） 其中，基本治愈、显著进步组第1、3、7d平均收缩压及舒张压与无变化、恶化组比较，差异有显著性，P值均<0.05。
2.4 根据血压水平，第ld24h平均收缩压在140～160mmHg病人为A组，不在该范围者为B组，舒张压在85～lOOmmHg病人为a组，不在该范围者为b组，计算病程第14d时神经功能缺损评分改善情况，判定临床疗效，总有效病例包括：基本治愈、显著进步以及进步。其中A组、a组有效率分别为：95%、97.5%，而B组、b组有效率为：60%、53.85%。A组与a组比较、B组与b组比较，治愈率有非常显著性差异，P值分别为：0.0013、0.0001。见表4。 3 討论
缺血性脑卒中病人急性期血压通常均增高，国际卒中试验（IST）发现缺血性卒中血压与预后呈U型关系，即发病48小时内单次血压过高或过低与近期预后和远期预后不良均相关，最佳预后的血压水平是收缩压150mmHg。按卒中的自然病程，多数患者起病后24小时血压有自然下降的趋势，2/3患者可在lw后恢复至卒中前水平。国内报道：急性缺血性脑卒中70%患者发病时均有短时血压升高，一般认为7天左右可降至发病前水平。2周后升高的血压可逐渐下降至原来血压的90%[3]。但缺乏动态血压监测。本研究显示：缺血性脑卒中病人血压升高，占87.8%，病程第7d的24h平均收缩压和舒张压与第ld时的比较，有明显下降，差异有显著性P值<0.05。见表1、表2.有关脑卒中后血压升高的发病机理目前还不完全清楚，但最重要的是脑组织缺血水肿占位效应导致的颅内高压，缺血性脑卒中急性期血压升高对脑组织有保护作用机体为保证脑组织的血液灌注，代偿性增高血压。但血压升高超出一定范围，脑血管被强制扩张，形成过度灌注，破坏了血脑屏障，加重了脑水肿和颅内高压，并可能危及生命[4]。国外报道入院时收缩压增高是缺血性脑卒中恶化的独立因子。本研究显示，24h平均血压在一定范围内时，近期预后似乎更好。升高的血压能增加脑血液灌注，增加脑血流量，利于缺血半暗带的神经细胞功能改善。从本研究看，基本治愈、显著进步组48例，第ld24h平均收缩压、舒张压与无变化、恶化组26例比较，均明显下降，差异有显著性（P<0.05）。而根据收缩压和舒张压水平，将病人分为A、B和a、b组，其中A组82例，24h平均收缩压在14.-160mmHg，基本治愈、显著进步以及进步共76例，总与效率为95%，B组总有效率为60%，A组与B组比较，总有效率有显著差异，P值等于0.0013；同样，舒张压在850-lOOmmHg病人为a组，总有效率为97.5%，b组总有效率为53.85%，两组总有效率比较有显著差异性，P值等于0.0001。由此可以得出，缺血性脑卒中病人发病第ld24h平均血压在一定范围内（140-160）/（85-lOO）mmHg，神经功能恢复更好。
参考文献
[1]贾建平，陈生弟.神经病学[M].第7版.2013年3月：181
[2]中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组，中国缺血性脑卒中指南2010[S].中华神经科杂志，2010，42 （2）。
[3]刘鸣，谢鹏.神经内科学[M].第1版.2010年5月：99-100。
[4]孙圣刚.脑卒中急性期血压变化临床研究[J].临床神经病学杂志，2008，11（1）： 39-40