【摘 要】
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目的:探讨组胺诱导的离体鼻黏膜组织中,p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路及环氧合酶-2(COX-2)对黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响,以期阐明变应性鼻炎(AR)中黏液过度分泌
【机 构】
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首都医科大学宣武医院耳鼻咽喉-头颈外科; 中山大学附属第三医院耳鼻咽喉-头颈外科;
【基金项目】
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北京市自然科学基金项目(No:7113156);国家自然科学基金项目(No:81170894)
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目的:探讨组胺诱导的离体鼻黏膜组织中,p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路及环氧合酶-2(COX-2)对黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响,以期阐明变应性鼻炎(AR)中黏液过度分泌的病理学机制。方法:应用Western blot技术检测不同浓度梯度的组胺诱导及p38MAPK特异性抑制剂SB203580或COX-2特异性抑制剂NS-398干预前后,体外培养的鼻黏膜组织中p38MAPK、COX-2和MUC5AC的蛋白质表达变化规律。结果:p38MAPK、COX-2和MUC5AC在体外培养的健康鼻黏膜组织中呈微弱表达。组胺呈浓度依赖性诱导鼻黏膜组织中p38MAPK、COX-2和MUC5AC蛋白质表达增加;以不同浓度梯度的NS-398阻断COX-2后,观察到NS-398呈浓度依赖性减弱组胺对MUC5AC蛋白质表达的诱导,对p38MAPK表达无明显影响。以不同浓度梯度的SB203580阻断p38MAPK后,观察到SB203580呈浓度依赖性减弱组胺对COX-2和MUC5AC蛋白质表达的诱导。培养液中单独加入SB203580或NS-398对MUC5AC的蛋白质表达无明显影响。结论:组胺通过诱导p38MAPK/COX-2信号途径调节MUC5AC的表达增高可能是AR中黏液过度分泌的部分机制。
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