目的探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对高糖（HG）环境下人肾小球系膜细胞（HMCs）增殖和氧化应激损伤保护作用及其可能机制。方法采用MTT方法检测高糖作用不同时间点时及不同浓度AS-Ⅳ干预后HMCs增殖情况;采用实时荧光定量PCR（qPCR）、Western blot方法分别检测不同浓度AS-Ⅳ干预高糖环境下HMCs 48 h后核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶1（HO-1）、诱导型一氧化氮合酶（iN-OS）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）mRNA及其蛋白表达;采用过氧化氢（H₂O₂）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）试剂盒分别检测不同浓度AS-Ⅳ干预高糖环境下HMCs 48 h后细胞上清液中H₂O₂、T-SOD、GSH-Px、MDA含量变化。结果 MTT法结果显示,与正常（NG）组比较,高糖环境下HMCs呈过度增殖趋势（P<0.05）,不同浓度AS-Ⅳ干预48 h后,与HG组比较,各用药组明显地抑制了高糖环境下HMCs过度增殖且呈剂量依赖性（P<0.01）;qPCR及Western blot法结果显示,与HG组比较,各用药组明显地增加了Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达（P<0.01）,减少了iN OS与ICAM-1 mRNA及蛋白表达（P<0.05）。各试剂盒测试结果显示,与HG组比较,各用药组明显地降低了HMCs上清液中H₂O₂、MDA的含量（P<0.05）,增加了HMCs上清液中T-SOD、GSH-Px的含量（P<0.01）。结论 AS-Ⅳ能够明显地抑制HG环境下HMCs过度增殖。对HG环境下HMCs损伤保护作用的部分机制可能是通过激活Nrf2通路并上调Nrf2、HO-1 mRNA及其蛋白其表达,下调iN OS、ICAM-1 mRNA及其蛋白表达,增加HMCs上清液中T-SOD、GSH-Px的含量,降低HMCs上清液中H₂O₂、MDA的含量。