探讨骨髓多能造血干细胞中独立生长因子1(Gfi-1)的表达与细胞凋亡和增殖间的关系，观察Gfi-1及其突变型对骨髓多能造血干细胞的不同效应，进一步研究Gfi-1对造血干细胞的调节机制。
方法用质粒转导技术使正常小鼠骨髓多能造血干细胞(32D细胞)高表达Gfi-1基因及其突变型(N382S)，以流式细胞仪检测细胞凋亡率，以Western印迹检测细胞中Gfi-1、凋亡途径信号分子Bax、信号转导子和转录激活3(STAT3)蛋白的表达水平。
结果培养48、96、144 h时Gfi-1组的细胞凋亡率分别为4.0%±1.8%、7.0%±1.6%和10.0%±2.4%，明显低于对照组(6.0%±1.0%、11.0%±1.5%、23.0%±1.5%，均P<0.05)；N382S组细胞凋亡率分别为5.0%±1.3%、12.0%±2.1%、21.0%±2.2%，与对照组差异无统计学意义 (P>0.05)。培养48、96、144 h时Gfi-1组的细胞数量分别为0.96×106、2.03×106、3.47×106，明显低于对照组(1.42×106、3.26×106、6.12×106，均P<0.05)；N382S组细胞数量分别为1.51×106、3.36×106、6.54×106，与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。Gfi-1组Bax蛋白表达水平低于空载体对照组(1.090±0.062比1.707±0.025)，STAT3蛋白表达水平高于对照组(1.723±0.168比1.203±0.168) (均P<0.05)；N382S组Bax蛋白表达水平(1.710±0.062)与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)，STAT3蛋白表达水平(1.797±0.292)高于对照组(P<0.05)。
结论Gfi-1不仅抑制细胞凋亡，也抑制细胞增殖；它可能通过抑制Bax的表达而抑制32D细胞的凋亡；Gfi-1同时会影响STAT3的表达但其锌指结构对于STAT3表达影响意义不大，提示Gfi-1在造血干细胞方面有着独特而复杂的作用。