糖尿病常合并肾病，临床上出现蛋白尿，水肿、贫血等症状。由于高血糖对肾血管内皮细胞的损伤，早期出现尿微白蛋白升高，是糖尿病肾病的早期病理改变。到晚期出现肌酐、尿素氮升高，以致肾功能受损。由于血糖升高，血脂代谢紊乱，动脉粥样硬化，多伴有高血压。高血压能损伤肾血管的自身调节功能，使肾小球毛细血管处于高灌注、高滤过状态，这种升高的毛细血管压力和增加的血流，使肾小球基底膜对蛋白的通透性增加，因而蛋白滤过增多。长期的高血压及肾小球动脉硬化,使一部分肾单位失去功能，剩余的肾单位负荷加重，更加速了肾小球的破坏，肾功能进一步恶化。　　卡托普利（CTP）为血管紧张素转换酶抑制剂，它与血管紧张素Ⅰ竞争结合血管紧张素转换酶，使血管紧张素Ⅱ的形成减少，并能使缓激肽降解速度减慢，醛固酮活性降低，从而血管扩张，血压下降，肾小球内压力降低，肾小球毛细血管静水压下降，蛋白排出量减少。由于血管紧张素Ⅱ对肾小球出球小动脉的收缩作用大于入球小动脉，所以血管紧张素Ⅱ被抑制后，出球小动脉的阻力下降较入球小动脉更为明显，更有利于解除肾小球的高灌注、高滤过状态，肾小球对蛋白的通透性随之降低，蛋白排出减少。　　我们结合上述机理，随机选择26例糖尿病倂发肾病，尿蛋白排出者，用CTP治疗糖尿病肾病伴尿蛋白排出患者，在降糖，改善微循环的基础上，投以CTP治疗，剂量为75-100mg /日，分3-4次给药，共服4周。治疗期间降糖调糖药物及饮食运动疗法继续应用，停用其它降压药物。治疗过程中每周复查尿蛋白排出量、空腹血糖、肝功能、血钾、钠、氯、尿素氮、肌酐及内生肌酐清除率。　　结果：投用CTP治疗3周后，血压偏高者收缩压平均下降1.3KPa，舒张压平均下降0.9KPa；血压正常者，治疗前后血压无明显变化。尿蛋白排出量由0.64-4.20g/日降为0.58-2.80g/日，尿素氮由平均13.6mmol/L降为11.5mmol/L。血钾由4.1 mmol/ L升为4.5 mmol /L。血肌酐在治疗前后无明显变化，在治疗过程中未出现不良反应。本文研究提示，CTP治疗糖尿病肾病，尿蛋白排出量明显减少，肾功能有所改善，未出现不良反应，值得临床推广。