【摘 要】
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目的 观察NOD样受体途径是否参与硫化氢(H2S)预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠被随机分为3组:假手术(Sham)组;肾脏缺血再灌注(I/R)组:夹闭左侧肾蒂45 min后再灌注24 h;硫氢化钠(NaHS)预处理组:在缺血再灌注前通过左肾动脉持续注射NaHS(300 nmol/min) 15 min.HE染色观察肾组织学改变;Western印迹法检
【机 构】
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目的 观察NOD样受体途径是否参与硫化氢(H2S)预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠被随机分为3组:假手术(Sham)组;肾脏缺血再灌注(I/R)组:夹闭左侧肾蒂45 min后再灌注24 h;硫氢化钠(NaHS)预处理组:在缺血再灌注前通过左肾动脉持续注射NaHS(300 nmol/min) 15 min.HE染色观察肾组织学改变;Western印迹法检测肾组织核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)1、NOD2、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)1及细胞核因子κB(NF-κB)蛋白的表达;免疫组织化学法检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素(IL)-1β的表达变化;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡.结果 与Sham组比较,I/R组大鼠肾组织NOD1、NOD2蛋白表达显著增加,细胞核内NF-κB P65表达及其靶基因MCP-1、IL-1β的蛋白表达显著升高(均P＜ 0.01).Caspase-1蛋白表达增加,HE染色发现急性肾小管坏死,TUNEL染色显示缺血危险区凋亡细胞数目显著增加(均P＜0.01).NaHS预处理可逆转I/R诱导的肾组织损伤以及NOD1、NOD2蛋白表达(P＜0.05),下调NF-κB P65的核转位(P＜0.05)以及局部MCP-1、IL-1β表达(P＜0.01).同时,NaHS预处理可减少Caspase-1的活化和细胞凋亡数.结论 硫化氢预处理通过NOD样受体依赖的炎症途径减轻肾缺血再灌注损伤。
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