谷氨酸受体-6在海人藻酸致痫大鼠发病机制中的作用

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目的研究谷氨酸受体-6(GluR6)在癫痫发病中的分子机制。方法采用海人藻酸(KA)腹腔注射SD大鼠,用免疫沉淀、免疫印迹的方法检测在KA注射后不同时间点海马CA3区GluR6.PSD95.MLK3信号模块的组装。同时使用免疫组化和免疫印迹的方法观察小肽Tat-GluR6-9c对MLK3磷酸化水平的影响。结果KA诱导了大鼠海马CA3区GluR6.PSD95.MLK3信号模块的组装,在KA刺激6 h和12 h达到结合高峰,1 d后开始降低;而Tat-GluR6-9c抑制了KA注射6 h MLK3的激活(P〈
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