【摘 要】
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目的:探讨敲低肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)对人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)在
【机 构】
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南京医科大学口腔疾病研究江苏省重点实验室,江苏南京,210029;南京医科大学口腔疾病研究江苏省重点实验室,江苏南京210029;南京医科大学附属口腔医院牙周科,江苏南京210029
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目的:探讨敲低肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)对人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)在低氧状态经白介素17(interleukin 17,IL-17)刺激表达骨保护素(osteoprotegerin,OPG)及核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)的影响.方法:将hPDLCs细胞设为常氧加IL-17组、低氧加IL-17组以及单纯低氧组,每组内分为阴性对照组(TRAF6-NC组)和干扰组(TRAF6-shRNA组).将靶向TRAF6基因的shRNA慢病毒载体(TRAF6-shRNA)感染hPDLCs,通过倒置显微镜观察病毒感染效率并用RT-PCR方法验证,用Western blot及RT-PCR方法检测分析hPDLCs低氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)、OPG及RANKL的表达变化.结果:低氧加IL-17组RANKL与OPG蛋白相对表达量的比值RANKL/OPG高于常氧加IL-17组及低氧组.在低氧加IL-17条件下,与TRAF6-NC组相比,TRAF6-shRNA组RANKL表达减少,RANKL与OPG相对表达量的比值RANKL/OPG减少.结论:TRAF6参与低氧状态下IL-17刺激hPDLCs表达骨吸收分子的调控,敲低TRAF6可使低氧状态下IL-17诱导的hPDLCs表达骨吸收分子减少.
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