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【摘要】目的观察尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法将97例急性脑梗死患者随机分为观察组50例和对照组47例,观察组在对照组常规和对症治疗基础上加用尤瑞克林0.15 PNA加入0.9%生理盐水100 ml中,静脉滴注,1次/d,连用14 d。治疗前后进行神经功能缺损评分及临床疗效比较。结果观察组治疗前、后NIHSS评分分别为(16.49±5.70)分、(7.91±4.48)分,对照组分别为(16.57±5.11)分、(12.04±4.76)分,两组治疗后NIHSS评分均明显下降(P<0.01),但观察组下降更为明显(P<0.05)。观察组和对照组总有效率分别为88.0%和76.6%,差异有有显著性(P<0.05)。观察组部分患者静脉滴注尤瑞克林时出现恶心、呕吐及血压下降等不良反应,停药后症状消失。2组均无血常规、凝血功能、肝肾功能及心电图异常改变。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死安全有效,副反应小,值得临床推广应用。
【关键词】
急性脑梗死;尤瑞克林;疗效;安全性
急性脑梗死是临床的常见病,且发病率、致残率及病死率均较高,对人类健康形成严重威胁。尤瑞克林是由人尿中提取的激肽原酶,可选择性扩张缺血部位细小动脉、促进损伤部位新生血管的生成。临床试验显示尤瑞克林治疗急性脑梗死安全有效[1]。我院神经内科自2007年12月至2009年7月采用尤瑞克林治疗急性脑梗死患者50例,取得较好疗效。现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料选择我院神经内科自2007年12月至2009年7月经头颅CT或MRI证实急性脑梗死住院患者97例,按随机原则分为两组:观察组50例,其中男31例,女19例,年龄44~79岁,平均65.7岁,发病72 h内,给药距发病平均时间(26.5±10.8)h,伴发糖尿病18例,高血压病36例,高脂血症11例,心脏病8例;对照组47例,其中男29例,女18例,年龄41~82岁,平均66.3岁,给药距发病平均时间(25.8±12.3)h,伴发糖尿病19例,高血压病34例,高脂血症10例,心脏病7例。两组性别、年龄、梗死部位及伴发疾病等一般资料均无显著性差异(均P>0.05),具有可比性。
1.2治疗方法两组均予以拜阿司匹林肠溶片、银杏达莫等常规治疗,根据患者病情适量应用甘露醇,并对伴发糖尿病、高血压等疾病进行控制血糖、控制血压(ACEI类降压药除外)及调节血脂等对症治疗,治疗期间不使用其他溶栓、抗凝或降纤治疗。观察组在常规治疗的基础上加用尤瑞克林0.15 PNA加入0.9%生理盐水100 ml中,静脉滴注,1次/d,连用14 d。
1.3观察指标两组分别于用药前、用药后检测血、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂出凝血时间和心电图,观察并记录各种相关不良反应,病情变化时行头颅CT检查。
1.4疗效判断标准采用NIHSS(national institute of health stroke scale)评定两组患者用药前和用药l4 d后神经功能缺损程度。临床疗效采用以下标准进行评定[2]:①基本痊愈:神经功能缺损评分减少91%~100%,病残程度0级;②显著进步:神经功能缺损评分减少46%~90%,病残程度1~3级;③进步:神经功能缺损评分减少18%~45%;④无变化:神经功能缺损评分减少0~17%;⑤恶化:神经功能缺损评分增加18%以上。有效=基本痊愈+显著进步+进步。
1.5统计学分析采用SPSS10.0软件进行统计学处理,计数资料以百分数表示,计量资料以(x±s)表示,比较采用χ2和t检验。
2结果
2.1NIHSS评分观察组治疗前(16.49±5.70)分,治疗后(7.91±4.48)分;对照组治疗前和治疗后分别为(16.57±5.11)分和(12.04±4.76)分。两组治疗后NIHSS评分均明显下降(P<0.01),但观察组下降更为明显(P<0.05)。见表1。
表1
两组患者治疗前后NIHSS评分情况(x±s)
组别例数治疗前治疗后
观察组5016.49±5.707.91±4.48
对照组4716.57±5.1112.04±4.76
2.2临床疗效观察组:基本痊愈8例(16.0%),显著进步17例(34.0%),进步19例(38.0%),无变化5例(10.0%),恶化1例(2.0%),总有效率88.0%;对照组:基本痊愈5例(10.6%),显著进步13例(27.7%),进步18例(38.3%),无变化9例(19.1%),恶化2例(4.3%),总有效率76.6%。两组总有效率比较,差异有有显著性(P<0.05)。见表2。
表2
两组临床疗效的比较(例,%)
组别例数基本痊愈显著进步进步无变化恶化总有效率(%)
观察组508(16.0)17(34.0)19(38.0)5(10.0)1(2.0)88.0*
对照组475(10.6)13(27.7)18(38.3)9(19.1)2(4.3)76.6
注:两组总有效率比较,*P<0.05
2.3不良反应观察组部分患者静滴尤瑞克林时出现恶心、呕吐及血压下降等不良反应,停药后症状消失。2组均无血常规、凝血功能、肝肾功能及心电图异常改变。
3讨论
脑梗死是指脑局部供血区血流减少或者中断引起脑组织缺血、缺氧及神经细胞变性坏死,出现相应的神经系统症状和体征。脑组织对缺血、缺氧非常敏感,脑动脉完全闭塞致供血区缺血超过5 min后即可出现脑组织不可逆的损伤。因此,恢复或改善缺血组织灌注并减轻神经元损伤,降低病残率是治疗脑梗死的关键[1]。
尤瑞克林即人尿激肽原酶,是一种近年来研制出治疗脑梗死的一类新药,是从健康男性尿液中提取精制的一种糖蛋白,可以将体内的激肽原裂解为激肽,激肽与其内皮细胞上的受体结合,进而促进一氧化氮(NO)的释放,引起血管平滑肌的舒张[3]。药效学试验显示:在临床剂量下,尤瑞克林可选择性扩张缺血部位细小动脉,促进缺血部位的微血管新生以及侧支循环的形成,改善梗死灶内供血;该药还可减轻神经细胞损伤并促进内源性神经再生,从而加速神经功能的恢复。
本研究观察结果表明,尤瑞克林作为一种治疗脑梗死的新药,能明显提高进展性脑梗死患者的神经功能缺损评分。观察组在经静脉滴注尤瑞克林14 d后,NIHSS评分明显改善(P<0.01),总有效率为88.0%,高于对照组(76.6%),差异有显著性。观察组中恶心、呕吐、血压下降、腹痛等不良反应经放慢给药速度或稍做对症处理即消失,无血常规、凝血功能、肝肾功能及心电图异常改变。
综上所述,尤瑞克林具有改善循环,促进神经功能恢复的作用,且对血小板活化的抑制较温和,急性期应用不会引起出血危险,安全可靠,临床效果显著,值得临床推广应用。
参考文献
[1]任慧玲.尤瑞克林治疗急性脑梗死疗效及安全性观察.山东医药,2008,48(4):55-56.
[2]张通.脑卒中的功能障碍及恢复.科技文献出版社,2006,650-653.
[3]Emanueli C,Madeddu P.Angiogenesis Therapy with Human Tissue Kallikrein for the Treatment of Is-chemic Diseases.Arch Mal Coeur Vaiss(S0003-9683),2004,97(6):679-687.
【关键词】
急性脑梗死;尤瑞克林;疗效;安全性
急性脑梗死是临床的常见病,且发病率、致残率及病死率均较高,对人类健康形成严重威胁。尤瑞克林是由人尿中提取的激肽原酶,可选择性扩张缺血部位细小动脉、促进损伤部位新生血管的生成。临床试验显示尤瑞克林治疗急性脑梗死安全有效[1]。我院神经内科自2007年12月至2009年7月采用尤瑞克林治疗急性脑梗死患者50例,取得较好疗效。现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料选择我院神经内科自2007年12月至2009年7月经头颅CT或MRI证实急性脑梗死住院患者97例,按随机原则分为两组:观察组50例,其中男31例,女19例,年龄44~79岁,平均65.7岁,发病72 h内,给药距发病平均时间(26.5±10.8)h,伴发糖尿病18例,高血压病36例,高脂血症11例,心脏病8例;对照组47例,其中男29例,女18例,年龄41~82岁,平均66.3岁,给药距发病平均时间(25.8±12.3)h,伴发糖尿病19例,高血压病34例,高脂血症10例,心脏病7例。两组性别、年龄、梗死部位及伴发疾病等一般资料均无显著性差异(均P>0.05),具有可比性。
1.2治疗方法两组均予以拜阿司匹林肠溶片、银杏达莫等常规治疗,根据患者病情适量应用甘露醇,并对伴发糖尿病、高血压等疾病进行控制血糖、控制血压(ACEI类降压药除外)及调节血脂等对症治疗,治疗期间不使用其他溶栓、抗凝或降纤治疗。观察组在常规治疗的基础上加用尤瑞克林0.15 PNA加入0.9%生理盐水100 ml中,静脉滴注,1次/d,连用14 d。
1.3观察指标两组分别于用药前、用药后检测血、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂出凝血时间和心电图,观察并记录各种相关不良反应,病情变化时行头颅CT检查。
1.4疗效判断标准采用NIHSS(national institute of health stroke scale)评定两组患者用药前和用药l4 d后神经功能缺损程度。临床疗效采用以下标准进行评定[2]:①基本痊愈:神经功能缺损评分减少91%~100%,病残程度0级;②显著进步:神经功能缺损评分减少46%~90%,病残程度1~3级;③进步:神经功能缺损评分减少18%~45%;④无变化:神经功能缺损评分减少0~17%;⑤恶化:神经功能缺损评分增加18%以上。有效=基本痊愈+显著进步+进步。
1.5统计学分析采用SPSS10.0软件进行统计学处理,计数资料以百分数表示,计量资料以(x±s)表示,比较采用χ2和t检验。
2结果
2.1NIHSS评分观察组治疗前(16.49±5.70)分,治疗后(7.91±4.48)分;对照组治疗前和治疗后分别为(16.57±5.11)分和(12.04±4.76)分。两组治疗后NIHSS评分均明显下降(P<0.01),但观察组下降更为明显(P<0.05)。见表1。
表1
两组患者治疗前后NIHSS评分情况(x±s)
组别例数治疗前治疗后
观察组5016.49±5.707.91±4.48
对照组4716.57±5.1112.04±4.76
2.2临床疗效观察组:基本痊愈8例(16.0%),显著进步17例(34.0%),进步19例(38.0%),无变化5例(10.0%),恶化1例(2.0%),总有效率88.0%;对照组:基本痊愈5例(10.6%),显著进步13例(27.7%),进步18例(38.3%),无变化9例(19.1%),恶化2例(4.3%),总有效率76.6%。两组总有效率比较,差异有有显著性(P<0.05)。见表2。
表2
两组临床疗效的比较(例,%)
组别例数基本痊愈显著进步进步无变化恶化总有效率(%)
观察组508(16.0)17(34.0)19(38.0)5(10.0)1(2.0)88.0*
对照组475(10.6)13(27.7)18(38.3)9(19.1)2(4.3)76.6
注:两组总有效率比较,*P<0.05
2.3不良反应观察组部分患者静滴尤瑞克林时出现恶心、呕吐及血压下降等不良反应,停药后症状消失。2组均无血常规、凝血功能、肝肾功能及心电图异常改变。
3讨论
脑梗死是指脑局部供血区血流减少或者中断引起脑组织缺血、缺氧及神经细胞变性坏死,出现相应的神经系统症状和体征。脑组织对缺血、缺氧非常敏感,脑动脉完全闭塞致供血区缺血超过5 min后即可出现脑组织不可逆的损伤。因此,恢复或改善缺血组织灌注并减轻神经元损伤,降低病残率是治疗脑梗死的关键[1]。
尤瑞克林即人尿激肽原酶,是一种近年来研制出治疗脑梗死的一类新药,是从健康男性尿液中提取精制的一种糖蛋白,可以将体内的激肽原裂解为激肽,激肽与其内皮细胞上的受体结合,进而促进一氧化氮(NO)的释放,引起血管平滑肌的舒张[3]。药效学试验显示:在临床剂量下,尤瑞克林可选择性扩张缺血部位细小动脉,促进缺血部位的微血管新生以及侧支循环的形成,改善梗死灶内供血;该药还可减轻神经细胞损伤并促进内源性神经再生,从而加速神经功能的恢复。
本研究观察结果表明,尤瑞克林作为一种治疗脑梗死的新药,能明显提高进展性脑梗死患者的神经功能缺损评分。观察组在经静脉滴注尤瑞克林14 d后,NIHSS评分明显改善(P<0.01),总有效率为88.0%,高于对照组(76.6%),差异有显著性。观察组中恶心、呕吐、血压下降、腹痛等不良反应经放慢给药速度或稍做对症处理即消失,无血常规、凝血功能、肝肾功能及心电图异常改变。
综上所述,尤瑞克林具有改善循环,促进神经功能恢复的作用,且对血小板活化的抑制较温和,急性期应用不会引起出血危险,安全可靠,临床效果显著,值得临床推广应用。
参考文献
[1]任慧玲.尤瑞克林治疗急性脑梗死疗效及安全性观察.山东医药,2008,48(4):55-56.
[2]张通.脑卒中的功能障碍及恢复.科技文献出版社,2006,650-653.
[3]Emanueli C,Madeddu P.Angiogenesis Therapy with Human Tissue Kallikrein for the Treatment of Is-chemic Diseases.Arch Mal Coeur Vaiss(S0003-9683),2004,97(6):679-687.