论文部分内容阅读
目的 研究红芪多糖(HPS)对db/db小鼠糖尿病心肌病(DCM)心肌组织中抗氧化应激的作用.方法 按随机数表法将db/db小鼠分为5组(每组12只):模型组、对照组和高、中、低3个剂量实验组.正常组为同月龄同背景非转基因db/m小鼠(12只).于7周龄对小鼠灌胃给药,1次/天,连续灌胃8周.高、中、低3个剂量实验组分别给予HPS 200,100,50 mg·kg-1灌胃(质量浓度为20 mg·mL-1);对照组灌胃4 mg·kg-罗格列酮70 μg·mL-1;模型组和正常组灌胃等量0.9％NaCl 0.2 m L·d-1.连续干预8周.用生化法检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量;用蛋白印迹法和反转录聚合酶链式反应检测小鼠心肌组织核因子2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH相关蛋白1(Kee1)及还原性辅酶/醌氧化还原酶(NQO1)蛋白和mRNA的表达.结果 给药8周后,正常组、模型组和中、高2个剂量实验组的Nrf2蛋白表达分别为1.33 ±0.07,0.19±0.06,0.66±0.06,1.12±0.06;模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);中、高2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的MDA含量分别为(4.74±0.36),(7.20±0.49),(7.08 ±0.57),(6.62±0.67),(5.80±0.52) nmol· mg-,模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);高、中2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P ＜0.01).mRNA表达与其相应的蛋白表达趋势一致.结论 HPS可能通过调控Keap1-Nrf 2信号通路改善db/db小鼠DCM心肌损伤.