目的 观察普拉梭菌(Faecalibacterium prausnitzii Fp)对2,4,6三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎的治疗效果,并初步探讨其作用机制.方法 60只Sprague-Dawley大鼠均分为健康对照组、结肠炎模型对照组、Fp预防治疗组、Fp上清液预防治疗组、Fp治疗组和Fp上清液治疗组.评估各组大鼠的疾病活动指数(DAI)、结肠组织学损伤、粪便短链脂肪酸丁酸的含量,检测外周血、脾内叉头状螺旋转录调节因子3(Foxp3)调节性T细胞(Treg)及血清促炎因子IL-17、IL-6的水平.所有数据采用单因素方差分析进行统计学处理.结果 与结肠炎模型对照组比较,Fp预防治疗组、Fp上清液预防治疗组、Fp治疗组和Fp上清液治疗组的DAI评分显著降低,结肠组织学表现明显改善,且Fp预防治疗组优于Fp治疗组,Fp上清液预防治疗组优于Fp上清液治疗组.丁酸浓度在Fp预防治疗组为(3091.08士485.50)×10-6 mol/L,Fp上清液预防治疗组为(1714.64±351.25)× 10-6 mol/L,Fp治疗组为(2064.75±295.04)×10-6 mol/L,Fp上清液治疗组为(1089.13±321.23)×106 mol/L,Fp预防治疗组与其他各组比较差异有统计学意义(F=49.796,P＜0.01).Fp上清液预防治疗组外周血Foxp3+Treg水平最高；Fp预防治疗组、Fp上清液预防治疗组脾细胞Foxp3+Treg水平明显高于其他各组.Fp预防治疗组、Fp上清液预防治疗组、Fp治疗组和Fp上清液治疗组大鼠血清IL-17、IL-6浓度较结肠炎模型对照组均明显降低.结论 Fp对炎症性肠病模型大鼠的肠道炎性反应修复有一定的促进作用.其机制可能与分泌丁酸盐,上调外周血和脾内的Foxp3+Treg水平,抑制促炎因子IL-17、IL-6分泌,重建Treg/Th17平衡来减轻局部肠道的炎性反应。