法舒地尔对高血压大鼠勃起功能的影响

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目的:探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对高血压大鼠勃起功能的影响及其机制。方法:12周龄雄性SD大鼠随机分成对照组(A组)、高血压组(B组)、法舒地尔治疗组(C组),建立高血压大鼠模型后,C组给予法舒地尔[30 mg/(kg.d)]腹腔注射,A组、B组给予等量生理盐水腹腔注射,术后10周测量大鼠阴茎海绵体内压/平均颈动脉压(ICPmax/MAP),Western印迹法测定ROCK1、ROCK2蛋白在阴茎海绵体的表达水平。结果:B组收缩压(mmHg)、ROCK1、ROCK2蛋白表达(190.39±5.07、0.048±0.002、0.143±0.011)较A组(124.81±4.01、0.036±0.001、0.101±0.011)显著增加(P<0.05),C组收缩压(mmHg)、ROCK1、ROCK2蛋白表达(182.03±4.32、0.044±0.001、0.126±0.007)较B组显著降低(P<0.05),B组ICPmax/MAP(36.82±5.47)较A组(59.99±5.69)显著降低(P<0.05),C组(51.1±5.63)较B组显著提高(P<0.05)。结论:法舒地尔可通过抑制RhoA/Rho激酶信号高表达及可能的降血压作用而改善高血压大鼠勃起功能。
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