【摘 要】
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目的探讨阳离子转运调控样蛋白(CHAC)1对肝癌细胞铁死亡的调控及其作用机制。方法以人肝癌HepG2细胞为研究对象,通过外源性转染CHAC1的过量表达载体,调控CHAC1的表达,同时给予铁死亡诱导剂Erastin,通过噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞铁死亡情况。结果上调CHAC1的表达,可使肝癌细胞生长能力下降,与对照组细胞相比,差异有统计学意义(P<0.05)。蛋白质印迹法分析显示,siRNA抑制CHAC1降低细胞内核因子(NF)-κB p65的磷酸化,而外源性的过表达CHAC1后能增加细胞内NF-
【机 构】
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上海中医药大学附属第七人民医院核医学科,上海中医药大学附属第七人民医院中心实验室
【基金项目】
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上海市卫生健康委青年项目(20174Y0044),上海市浦东新区科技发展基金(PKJ2017-Y14),上海市浦东新区卫生健康委重点学科建设项目(PWZxk2017-06),上海中医药大学附属第七人民医院人才培养计划(QMX2017-01)。
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目的探讨阳离子转运调控样蛋白(CHAC)1对肝癌细胞铁死亡的调控及其作用机制。方法以人肝癌HepG2细胞为研究对象,通过外源性转染CHAC1的过量表达载体,调控CHAC1的表达,同时给予铁死亡诱导剂Erastin,通过噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞铁死亡情况。结果上调CHAC1的表达,可使肝癌细胞生长能力下降,与对照组细胞相比,差异有统计学意义(P<0.05)。蛋白质印迹法分析显示,siRNA抑制CHAC1降低细胞内核因子(NF)-κB p65的磷酸化,而外源性的过表达CHAC1后能增加细胞内NF-
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