【摘 要】
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用放射性配基结合分析法，检测大鼠内毒素性肺损伤中肺α１肾上腺素受体（α１受体）的变化，并观察山莨菪碱对肺α１受体和磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）的影响。结果表明，（１）ｉｖ内毒素（ＥＴ）后４ｈ，大鼠肺α１受体的最大结合容量明显
【机 构】
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第三军医大学附二院呼吸科，军事医学科学院基础医学研究所
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用放射性配基结合分析法，检测大鼠内毒素性肺损伤中肺α１肾上腺素受体（α１受体）的变化，并观察山莨菪碱对肺α１受体和磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）的影响。结果表明，（１）ｉｖ内毒素（ＥＴ）后４ｈ，大鼠肺α１受体的最大结合容量明显降低，较对照组减少３４％，同时肺组织ＰＬＡ２激活及膜磷脂含量减少。（２）山莨菪碱能减轻ＥＴ诱导的大鼠急性肺损伤，其作用机制与阻滞α１受体，抑制ＰＬＡ２、防止膜磷脂降解、减少花生四烯酸的释放等有关。
The changes of lung α1 adrenergic receptor (α1 receptor) in endotoxin-induced lung injury were detected by radioligand binding assay and the effect of anisodamine on pulmonary α1 receptor and PLA2 . The results showed that: (1) 4 h after iv endotoxin, the maximal binding capacity of rat lung α1 receptor was significantly decreased by 34% compared with the control group, while PLA2 activation in the lung tissue and membrane phospholipid content were decreased. (2) Anisodamine can relieve the acute lung injury induced by ET in rats, and its mechanism is related to blocking the α1 receptor, inhibiting PLA2, preventing the degradation of membrane phospholipids and reducing the release of arachidonic acid.
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