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目的 探索芬维A胺(4-HPR)对宫颈癌细胞的抗肿瘤作用及其机制.方法 应用MTT法检测4-HPR对宫颈癌细胞的生长抑制作用.Annexin V-FITC和碘化丙锭(PI)双染检测细胞凋亡.用对氧化敏感的荧光染料DCFH-DA检测细胞内活性氧.Western blot检测Bcl-2和CHOP蛋白表达.结果 4-HPR以浓度依赖方式抑制宫颈癌HeLa细胞的生长,其IC50约为5μM.4-HPR以浓度依赖方式诱导HeLa细胞凋亡,同时伴随Bcl-2蛋白表达下调.4-HPR短暂处理能升高细胞内活性氧水平.4-HPR还激活内质网应激凋亡途径,表现以活性氧依赖方式升高CHOP蛋白表达.结论 4-HPR对宫颈癌具有抗肿瘤作用,其机制为诱导产生细胞内活性氧和内质网应激通路的激活。