NF-κB活化及iNOS基因表达在急性胰腺炎肺损伤中的作用

来源 :中华肝胆外科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yuji712
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目的 探讨急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肺组织核因子 κB (NF κB)活化及诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达与肺损伤的关系。方法  33只Wistar大鼠随机分为正常对照空白组、盐水对照和胰腺炎组。以 3 5 %牛磺胆酸钠溶液逆行注入胰胆管制作ANP模型 ,并将N 乙酰半胱氨酸(NAC ;30 0mg/kg体重 )于造模前和后 1h用于ANP模型 ,造模后 12h取材 ,采用SP免疫组化方法检测肺组织NF κB活性。利用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测ANP肺组织iNOSmRNA表达 ,同时观察血淀粉酶、肺及胰腺组织湿 /干重比率、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)及病理改变等。结果 正常对照组肺组织几乎无NF κB活化及iNOSmRNA的表达 ,ANP时肺组织NF κB活化及iN OSmRNA高表达 ,NAC对肺NF κB活性有抑制作用 ,可使肺iNOSmRNA表达降低 ,并可降低淀粉酶、胰腺组织湿 /干重比率及肺MPO。肺组织NF κB活化与iNOSmRNA表达及肺iNOSmRNA表达与MPO均呈正相关 ,相关系数分别为 0 79及 0 6 6 (P <0 0 1)。结论 肺组织NF κB活化及iNOSmRNA过度表达可能是ANP肺损害发生的原因之一。NAC可能通过抑制肺NF κB活性及iNOSmRNA的表达 ,减轻肺损害。
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