为了探讨氟伐他汀对抗β2GPI/β2GPI复合物诱导THP-1细胞活化的干预作用及机制,采用脂多糖(LPS,500μg·L-1)、抗β2GPI/β2GPI复合物(100 mg·L-1)等活化单核细胞株THP-1并用氟伐他汀(0、1、5、10及50 mg·L-1)对细胞进行预处理。采用实时定量PCR(RT-qPCR)检测细胞组织因子(TF)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,发色底物法检测TF活性,ELISA方法测定TNF-α蛋白的表达,蛋白印迹检测细胞NF-κB抑制蛋白(IκB-α)和磷酸化NF-κB p65的蛋白水平变化。结果显示,抗β2GPI/β2GPI复合物(100 mg·L-1)能诱导THP-1细胞活化以及TF和TNF-α表达上调。氟伐他汀(50 mg·L-1)能抑制复合物诱导的THP-1细胞TF(mRNA和活性)及TNF-α(mRNA和蛋白)的表达(P<0.05),上调IκB-α表达及抑制NF-κB p65磷酸化。结果表明,氟伐他汀通过干预信号分子IκB-α和磷酸化NF-κB p65的表达,抑制抗β2GPI/β2GPI复合物诱导的细胞TF及TNF-α的表达,抑制THP-1细胞活化。