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目的牙龈卟啉单胞菌是慢性牙周炎的主要致病菌,在牙周病的发生和发展中起到重要的作用。其致病性表现为:一方面能够表达多种毒力因子,侵袭和破坏牙周组织;另一方面能够逃避宿主的防御机制。近年来,唾液酸酶基因在致病菌中的功能成为了微生物学研究的热点,研究表明唾液酸酶能够分离环境中的唾液酸,不仅为细菌提供营养,还能修饰细菌表面的大分子,影响细菌的致病性。小鼠腹腔皮下注射的实验表明唾液酸酶基因缺失导致牙龈卟啉单胞菌W83毒力降低,但其机制尚不清楚,可能与细菌的毒力因子表达降低和逃避宿主的免疫反应能力下降有关,本研究在前期制备牙龈卟啉单胞菌W83唾液酸酶基因突变株的基础上,检测其重要的毒力因子菌毛的基因表达和脂多糖的活性,以及荚膜形成情况。方法分别用含有和不含克林霉素的BHI血琼脂培养基上培养牙龈卟啉单胞菌W83唾液酸酶基因突变株(△PG0352)和牙龈卟啉单胞菌W83野生株(P.gingivalis W83)。提取mRNA,反转录后用real-time PCR的方法检测菌毛fimA基因的表达;改良热酚水法提取P.gingivalis W83和△PG0352的脂多糖,用鲎试剂检测脂多糖的活性;冰冻稍描体层摄影观察P.gingivalis W83和△PG0352的荚膜情况。结果 Real-time PCR显示△PG0352菌毛表达水平是P.gingivalis W83的0.69±0.04倍,唾液酸酶基因缺失抑制菌毛基因31%的表达。冰冻体层扫描摄影观察P.gingivalis W83和△PG0352荚膜厚度分别为37.00为±2.76nm和13.72±1.36nm,两者有统计学差异。鲎试剂结果显示P.gingivalisW83和△PG0352脂多糖活性分别为0.106±0.021和0.098±0.014EU/ml,二者无统计学差异。结论牙龈卟啉单胞菌唾液酸酶缺失能够抑制菌毛基因的表达和荚膜的形成。