【摘 要】
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本文对H2S在动脉粥样硬化发病过程中的抗氧化作用进行归纳总结，发现H2S可通过浓度依赖性的保护暴露于H2O2下的细胞、抑制NADPH氧化酶表达、促进PPARα核转位等方式结合血管中的活性氧，也可通过诱导Nrf2的表达促进内源性抗氧化分子生成、增加谷胱甘肽水平、抑制活性氧激活的NF-κB因子、调节ADM和ANP、上调蛋白质疏基亚硝基化等方式拮抗氧化应激从而延缓动脉粥样硬化进程。
【机 构】
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川北医学院药物研究所 药学院,四川省 南充市 637007
【出 处】
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四川省药理学学会首届学术年会暨四川省药学会第八届药理学与临床药理学专委会第一次学术年会
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本文对H2S在动脉粥样硬化发病过程中的抗氧化作用进行归纳总结，发现H2S可通过浓度依赖性的保护暴露于H2O2下的细胞、抑制NADPH氧化酶表达、促进PPARα核转位等方式结合血管中的活性氧，也可通过诱导Nrf2的表达促进内源性抗氧化分子生成、增加谷胱甘肽水平、抑制活性氧激活的NF-κB因子、调节ADM和ANP、上调蛋白质疏基亚硝基化等方式拮抗氧化应激从而延缓动脉粥样硬化进程。
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