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目的：分析大鼠酵母致热的病理机制。方法：对比观察不同途径给药磷脂酶A2、环氧合酶、15-羟基前列腺素脱氢酶(15-PGDH)抑制剂、P450诱导或抑制剂和一氧化氮供体或NOS抑制剂对酵母致热大鼠的体温反应曲线变化。结果：腹腔注射PL,A2非选择性抑制剂阿的平、pBPB及马兜铃酸，脑室注射sPLA2抑制剂thio-PC、cPLA2抑制剂ATK，皆可以阻断或强烈抑制酵母诱导的发热反应，而iPIA2选择性抑制剂BEL脑室注射对发热大鼠体温则无明显影响。灌胃COX非选择性抑制剂消炎痛或COX2抑制剂nimesulide，也均可阻断酵母性发热。脑室注射15-PGDH特异性抑制剂CAY10397可以抑制酵母性发热反应。预先口服乙醇和苯扎贝特诱导CYP450可抑制酵母诱导的体温升高;腹腔注射氟康唑抑制CYP450则可以加强酵母性发热反应。腹腔注射L-NAME(NOS非选择性抑制剂)、L-NNA(nNOS及eNOS抑制剂)、氨基胍(选择性iNOS抑制剂)或molsidomin(NO供体)均可以明显抑制酵母性发热峰值;脑室注射molsidomin则加强酵母诱导的发热反应，而L-NAME对该反应无明显影响。结论：皮下注射酵母诱导大鼠发热与sPLA2及CPLA2水解AA及其COX-2代谢产物PGE2密切相关;脑内15-PGDH可通过灭活内源性PGE2参与发热的调节，而CYP450和NO则可通过与AA-PGE2系统相互作用直接或间接地调制酵母性发热反应。