目的：观察柴胡皂苷d(Saikosaponin-d,SSd)对急性肝损伤(ALI)小鼠HMGB1表达的影响,探讨柴胡皂苷对ALI的保护作用及其机制. 方法：使用四氯化碳(CCL4)制作急性肝损伤的小鼠模型.将雄性ICR小鼠随机分成正常对照组(n=10)、ALI组(n=10)、SSd低剂量组(n=10)、SSd中剂量组(n=10)、SSd高剂量组(n=10).采用蛋白质印迹法(western blotting)测定小鼠肝组织HMGB1蛋白、p-JAK2、p-STAT3,RT-PCR法检测小鼠肝组织HMGB1、炎症因子(IL-1β、IL-18),ELISA法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),全自动生化分析仪测定小鼠肝功能(ALT、AST),病理组织学观察肝脏损伤情况及其程度. 结果：急性肝损伤模型组与正常对照组相比，肝功能(ALT, AST)显著异常，病理组织学显示小叶中央静脉周围肝细胞损伤严重，伴有中性粒细胞浸润，RT-PCR检测发现炎症因子(IL-Ip、IL-18 ) mRNA表达显著升高，Western blotting显示p-stat3, HMGBI蛋白表达显著上升。SSd干预后，肝脏损伤及各项指标呈剂量依懒性被抑制。 结论：SSd可以显著减轻CCL,所引起的急性肝损伤，其机制可能与抑制JAK2/STAT3通路，下调肝组织中HMGB 1蛋白表达及其下游炎症级联反应有关。