【摘 要】
：
目的:通过观察应用门冬胰岛素30和口服降糖药物治疗的2型糖尿病(type2 diabetes mellitus,T2DM)患者与正常人骨密度(Bone mineral density,BMD)及骨代谢指标的差异,分析影响T2DM患者BMD和骨代谢指标的因素,探讨门冬胰岛素30治疗对T2DM患者BMD及骨代谢指标的影响.
【机 构】
：
大连医科大学附属第一医院内分泌科 116011
【出 处】
：
中华医学会第十二次全国内分泌学学术会议
论文部分内容阅读
目的:通过观察应用门冬胰岛素30和口服降糖药物治疗的2型糖尿病(type2 diabetes mellitus,T2DM)患者与正常人骨密度(Bone mineral density,BMD)及骨代谢指标的差异,分析影响T2DM患者BMD和骨代谢指标的因素,探讨门冬胰岛素30治疗对T2DM患者BMD及骨代谢指标的影响.
其他文献
目的:收集一例临床罕见的伴醛固酮升高的男性化型21羟化酶缺陷症患者家系资料,分析其临床特点及醛固酮升高的可能原因,并明确其21-羟化酶基因的突变位点,同时对家系成员进行筛查,旨在从分子水平对疾病进行确诊,并进一步分析基因突变类型与临床表型之间的关系,探讨基因突变在疾病发生发展中所起的作用.
目的:通过分析1例17α-羟化酶缺乏症病例临床资料,并对患者的CYP17A1基因进行测序,探讨17α-羟化酶缺乏症发生的分子机制,以提高对此类疾病的诊治水平.方法:对我科收治的一例17α-羟化酶缺乏症患者进行详细病史询问、体格检查和相关辅检,同时采用PCR和亚克隆测序方法检测该患者及家系的CYP17A1序列.
目的:众多研究证实全基因组甲基化水平和多种疾病密切关联.而定量检测长散布核元件-1(long interspersed nuclear elements-1,LINE-1)的甲基化水平可作为全基因组甲基化程度的参考指标之一.在本项研究中,我们旨在探寻LINE-1在醛固酮瘤中的甲基化情况.
目的:糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA)是原发性醛固酮增多症的特殊类型,是由于11β-羟化酶基因和醛固酮合成酶基因发生不等交换后产生嵌合基因所致的一种常染色体显性遗传疾病,患者临床表现常有高血压、低血钾、高血浆醛固酮水平以及肾素活性受抑制,用小剂量的地塞米松治疗可以纠正患者的血压及血钾异常.目前国内较少报道GRA的病例.
目的:评估中国原醛症患者、原发性高血压及正常人群在静脉生理盐水负荷试验(Saline Loading Test,SLT)与卡托普利试验(Captopril Suppression Test,CAPT)后血清醛固酮(Ald)的变化,并评价饮食中钠盐摄人量对血Ald水平以及SLT和CAPT结果的影响.
目的:对1例软骨发育不全综合征患者临床资料分析,提高对该病的认识.方法:回顾性分析1例软骨发育不全综合征患者的临床资料.结果:患儿,女性,4岁,以"生长发育迟缓4年"入院.患儿自出生后生长速度较同年龄、同性别儿童生长明显缓慢,无长期恶心、呕吐、腹痛、腹泻,无慢性咳嗽、咳痰、低热、盗汗等,说话,走路时间与同龄儿童无异(约1.5岁),智力正常.
对于大多数医生而言,从从临床免疫内分泌学的高度去理解骨代谢疾病都是一件十分难于理解的思维.然而,大量的临床病例的肾脏活检、肌肉活检和髂骨活检都证实,许多获得性骨疾患均与免疫异常损伤有密切关系.
目的:观察维生素D对糖尿病大鼠骨形成和骨吸收的影响,探讨其分子机制,为糖尿病代谢性骨病的临床治疗提供理论依据.方法:6-8周龄雄性SD大鼠48只,链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型.将糖尿病大鼠随机分为3组:糖尿病(DM)组、糖尿病维生素D低剂量(LD)组、糖尿病维生素D高剂量(HD)组.
目的:近年来研究发现晚期糖化终产物(AGEs)能够影响成骨细胞的骨形成和破骨细胞的骨吸收,参与骨质疏松症的形成.本课题观察内质网应激在AGEs诱导MG63细胞表达炎症因子IL-6中的作用,进一步了解糖尿病加速骨质疏松症形成的机制.
目的:骨形成促进剂甲状旁腺激素类似物(PTH1-34)能够增加骨重建,也能诱导新生骨的塑建,可导致皮质骨的骨吸收增加.因此,如果联合骨吸收抑制剂和PTH1-34治疗骨质疏松症,能够阻断PTH1-34介导的骨吸收作用,那么PTH1-34介导的骨形成作用将会进一步提高.