【摘 要】
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芪苈强心是一种传统中药,长期以来被用于治疗慢性心力衰竭.近期的研究揭示心脏成纤维细胞(CF)向心肌成纤维细胞的分化在心脏重构的发生及心力衰竭的形成中起着重要的作用,然而,其潜在的机制以及芪苈强心是否参与了这种机制,尚不清楚.本研究的目的旨在研究芪苈强心对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞转分化的效应.研究使用的细胞是来自于Sprague-Dawley大鼠的体外培养心脏成纤维细胞.以血管紧
【机 构】
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复旦大学附属中山医院/上海心血管疾病研究所心脏病科,上海,200000 复旦大学附属中山医院/上海
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芪苈强心是一种传统中药,长期以来被用于治疗慢性心力衰竭.近期的研究揭示心脏成纤维细胞(CF)向心肌成纤维细胞的分化在心脏重构的发生及心力衰竭的形成中起着重要的作用,然而,其潜在的机制以及芪苈强心是否参与了这种机制,尚不清楚.本研究的目的旨在研究芪苈强心对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞转分化的效应.研究使用的细胞是来自于Sprague-Dawley大鼠的体外培养心脏成纤维细胞.以血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞的分化,芪苈强心减轻了这种分化,其机制是通过降低转化生长因子β(TGF-β1)及a-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.我们的数据显示在芪苈强心的作用下,血管紧张素Ⅱ诱导的IL-6mRNA以及Ⅰ型及Ⅲ型胶原的表达降低.IL6的缺乏可能会抑制TGF-β1及α-SMA,而IL-6siRNA及芪苈强心所介导的这种效应均可以被重组ILJ6的强制表达所逆转.肌动蛋白应力纤维的增加可以反应心脏成纤维细胞的分化过程,我们发现应力纤维在血管紧张素n刺激后增强,以芪苈强心或IL-6 siRNA预处理心脏成纤维细胞这种现象减轻,但以重组IL-6治疗后再次增强.重要的是,我们的研究显示钙调蛋白依赖性NFAT3核转位对于血管紧张素Ⅱ介导的IL-6转录十分重要,而芪苈强心则与钙调蛋白抑制剂FK506的抑制IL-6表达及应力纤维形成的效应相似.总之,我们的数据说明芪苈强心通过一种依赖于抑制钙调蛋白/NFAT3信号的IL-6转录机制,负性调节心脏成纤维细胞的分化.
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目的 管壁微血管新生贯穿整个动脉粥样硬化(AS)发生发展过程,被认为是晚期斑块破裂的独立危险因素之一.我们的目的就是验证在AS初起,即高脂血症阶段,管壁尚未增厚之时,炎性反应、氧化应激和缺氧是否均参与了管壁上的微血管新生.方法 新西兰兔被随机分为正常饮食(N,n=15)或高脂饮食(HC,n=15)喂养4周,全白动生化分析仪测量其血清脂蛋白水平,硝酸还原酶法测量血清一氧化氮(NO)含量,酶联免疫吸附
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参松养心胶囊(SSYX)是一种临床上用于治疗冠心病的传统中药.本研究旨在确定参松养心胶囊在大鼠模型中是否能够有效预防缺血性心律失常，并探明其潜在的作用机制.雄性大鼠用蒸馏水、试验药物和胺碘酮预处理l周.急性心肌梗死(AMI)用以诱导缺血性心律失常，评估其发病率和严重程度.采用膜片钳技术测量大鼠心肌细胞动作电位，包括瞬时外向钾电流(IlO)和内向整流钾电流(IKl).心肌细胞内的钙离子浓度通过激光扫
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目的 芪苈强心(QL)是一种传统中药,长期以来被用于治疗慢性心力衰竭.以前的研究显示芪苈强心可以预防因应于高血压或缺血性负荷的心肌重构及肥大的发生.然而,芪苈强心是否可以在体外调控心肌肥大的发生、以及(如果可以的话)这种作用是否通过对特定肥大相关性microRNA的调控,尚不十分明确.方法 分离、培养原代新生大鼠心室处的心肌细胞,以苯肾上腺素处理(PE.50μmol/L、48小时),在体外产生诱导
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