PPAR Y激动剂对香烟诱导COPD模型大鼠肺血管炎症的作用

来源 :第五届全国慢性阻塞性肺疾病学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:michael_jian
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  为研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂,罗格列酮,对香烟诱导COPD模型大鼠肺血管炎症的作用及探讨其机制,将40只雄性无特定病原体级(SPF级)Wistar大鼠随机分为健康对照组、模型组、罗格列酮组和罗格列酮+BADGE(PPAR7拮抗剂)(RB组),每组10只,采用香烟烟雾诱导COPD模型大鼠,12周后,进行肺功能测定、肺形态学检测、测量血管内径、管壁厚度及外膜面积、计算外膜炎症细胞总数等,以及免疫组化分析肺血管中PPARy和Toll样受体-4(TLR4)蛋白表达强度。
其他文献
目的:探讨从人胆囊癌细胞株SGC996 中分离侧群细胞,并行体外培养,验证其干细胞的特性。方法:应用流式细胞荧光激活分选法(FACS)将人胆囊癌细胞株SGC996 侧群细胞、主群细胞分离,并对分选后的两群细胞分别采用添加EGF、bFGF、LIF 辅助因子的无血清培养液和普通血清培养液培养。运用四唑氮蓝还原法(MTT)分别检测两群细胞在普通培养液培养条件下的体外增殖能力。结果:流式细胞荧光激活分选法
农民肺是因吸入有机粉尘引起的外源性过敏性肺泡炎,因主要发生于从事农业劳动的农民而得名。我国江苏省大丰县和湖北省洪湖县在国内首先报道此病,其发病率分别达6.4%~8.3%和7.59%。“大棚作业农民肺”简称“大棚肺”,属农民肺范畴,目前国内尚无明确的诊断标准,且其预后差、致残率高,严重影响从事大棚作业农民的生活质量,增加社会经济负担。据2006年8月至2009年6月的流调统计显示,辽宁省“大棚肺”的
COPD为小气道疾病合并不可逆性气道阻塞,多以感染为诱发因素,随后出现气道炎性充血、水肿,分泌物引流不畅,导致气道阻塞进一步加重,同时伴有呼吸肌疲劳,易出现低氧血症和二氧化碳潴留,临床常规治疗疗效多不满意。近年来,由于面罩无创双水平气道正压通气(BiPAP)具有无创和并发症少的优点,在COPD合并呼吸衰竭患者中的应用也逐渐增多,成为COPD急性加重期的重要治疗方法。本文拟探讨BiPAP治疗COPD
COPD是一种慢性非特异性的气道炎症,慢性炎症导致了气道壁损伤和修复的反复发生,在修复过程中胶原增加、瘢痕组织形成,从而导致了气道壁的结构重塑、气腔狭窄,引起固定性的气道阻塞。而蛋白酶-抗蛋白酶失衡在外周气道和肺实质破坏和异常修复的过程中起了重要的作用,其中基质金属蛋白酶.9(MMP.9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP1)是关键的蛋白酶和抗蛋白酶。
为探讨健康成年男性吸烟、戒烟及不吸烟人群的肺功能改变及6min步行距离情况。本研究中对沈阳市、本溪市、朝阳市、抚顺市、鞍山市及锦洲市6个地区10164名健康成年男性(35~80岁),进行统一问卷调查及体检,根据吸烟情况分为吸烟组、戒烟组及不吸烟人群。填写问卷后6个月内每隔2个月按常规方法进行肺功能和6 min步行距离测定。结果显示,吸烟组与不吸烟组比较FEVl、FEVl/FVC占预计值%及RV/T
肺血栓栓塞症是心肺血管病常见急症,在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。该病发病率高,诊断正确率低,国外尸检发现肺栓塞的漏诊率67%,误诊率63%。COPD易出现血液高凝状态,是PTE的一项独立危险因素。COPD与肺血栓栓塞症临床表现相似、重叠,极易考虑为COPD加重或合并其他系统疾病,造成误诊、漏诊。有学者报道COPD合并肺心病尸检肺细小动脉血栓达89%。为提高对COPD合并PTE的诊断意识,现对
1998年11月,世界卫生组织召开第四次“烟草或健康工作会议”指出,在西太平洋地区国家每年因吸烟死亡的人数几乎等于冈酗酒、凶杀、自杀、吸毒、溺水、交通事故、工业事故和艾滋病死亡人数的总和。世界卫生组织估计,全世界每天死于吸烟的达8000人。为了解沈阳市部分居民自身吸烟状况的可能影响凶素,为研究和干预戒烟提供理论依据,本研究采用统一调查方案、步骤和问卷,于2008年11月至2009年9月在沈阳市和平
COPD作为一组具有不可逆气流受限为特征的疾病统称,由于其患病率和病死率逐年升高,目前已成为全球范围内重要的公共卫生问题。随着COPD病程的进展,部分患者可表现为肺动脉高压。有研究表明低氧性肺血管收缩和肺血管重构在肺动脉高压的发病机制中起到重要的作用。本文通过对参与肺血管重构的活性因子内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)在老年COPD稳定期患者血浆中的表达情况的研究,探讨ET-1及NO与COP
为探讨内皮祖细胞(EPC)对烟雾暴露所致COPD小鼠肺功能、肺病理、肺内细胞凋亡、抗氧化能力及基质金属蛋白酶(MMPs)的影响,采用密度梯度离心法分离4~6周雄性C57BIJ6J小鼠骨髓单个核细胞于EGM.2MV中诱导培养并鉴定。将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组:健康对照组、PBS早期干预组、PBS晚期干预组、EPC早期干预组及EPC晚期干预组,每组8只。单纯烟雾暴露法建立肺气肿模型,
本研究目的为探讨内皮抑素对COPD肺血管重塑的影响。将64只雄性SD大鼠随机分为8个组(每组8只):(1)健康对照组:分别于第1和第14天气道内注入生理盐水,4周后检测;(2)慢性支气管炎组(慢支组):分别于第1和第14天气道内注入脂多糖,200μg/次,4周后检测;(3)COPD组:分别于第1和第14天气道内注入脂多糖,200μg/次,香烟烟雾暴露1 h/d,共4周;(4)COPD合并低氧组:分