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文章分为两部分，第一部分探讨急性百草枯中毒致大鼠肾损伤及硫辛酸的保护作用。通过建立PQ大鼠肾损伤的动物模型，将20只健康雄性SD大鼠随机化分为四组:空白对照组(NC组)、模型组(PQ组)和治疗组(LA组)，通过一次性腹腔注射PQ (25mg/kg)建立PQ中毒模型，NC组则给予等剂量生理盐水。建模成功后30min，LA组尾静脉注射LA，PQ组则给予等剂量生理盐水。结果NC组大鼠表现为正常的肾组织结构，PQ组和LA组肾脏的病理损伤程度均较NC组加重，但LA组明显轻于PQ组，说明LA100mg/kg保护作用显著。第二部分通过观察PQ中毒大鼠肾组织超氧化物歧化酶SOD和丙二醛MDA活性的改变，以及LA对核转录因子Nrf2及其下游血红素加氧酶HO-1表达的影响，探讨LA的抗氧化应激作用是否与激活Nrf-2/HO-1通路有关，方法与第一部分相同，留取肾组织标本，分别用ELISA法检测SOD和MDA的含量，R下一PCR法检测肾组织中Nrf2和HO-1的表达。PQ中毒大鼠肾组织存在氧化应激损伤，染毒后肾组织MDA活性逐渐升高，SOD活性逐渐下降。给予LA干预后，LA对PQ肾损伤有明显的保护作用，这种保护作用与其剂量呈正相关，其机制可能与Nrf2/HO-1通路的激活有关。