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目的 探讨GM-CSF(粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子)在皮肤创伤愈合过程中的表达特点及其对创伤修复以及mTOR信号通路的影响,进一步完善创伤愈合相关的分子机制.方法 建立SD大鼠全层皮肤缺损伤模型.腹腔麻醉后在背部中线近颈侧制作2.0cm×2.0 cm大小面积的全层皮肤缺损伤创面.50只大鼠采用完全随机法分为2组：对照组(n=25)和GM-CSF治疗组(n=25).治疗组创面用应用rhGM-CSF (10ug/cm2)凝胶涂抹,对照组创面仅用不含GM-CSF的凝胶基质.于创伤后1d、3d、5d和7d获取创面组织.观察创面愈合时间和创面愈合率；光学显微镜下观察创面组织病理学变化；应用ELISA(酶联免疫吸附测定试验)检测创面组织GM-CSF的表达；应用Western Blotting(蛋白免疫印迹)检测创面组织GM-CSF、CD31,mTOR蛋白及其下游分子4E-BP1和P70S6k及其磷酸化蛋白的表达.对所得数据进行t检验.结果 镜下病理学观察发现,与对照组相比,GM-CSF治疗组创面肉芽组织形成增多、细胞数量增加,伤后5d、7d血管数量明显增多,创沿角化上皮细胞增生明显.Image J图像分析软件分析发现,伤后3d、5d、7d和14d治疗组创面愈合率显著高于对照组(p＜0.05)；两组均在创伤后3d创面组织GM-CSF的表达达峰值(p＜0.05),治疗组创面各时相点GM-CSF水平显著高于对照组(p＜0.05,p＜0.01)；伤后1d、3d、5d和7d,治疗组CD31表达显著高于对照组(p＜0.05)；与对照组相比,治疗组伤后1～7d创面组织内mTOR及其磷酸化mTOR (p-mTOR)蛋白的表达显著上调(P＜0.05,P＜0.01),第3d均达到峰值(P＜0.05)； 治疗组p70S6k表达在第3d、5d高于对照组(P＜0.05),其磷酸化(P-P70S6K)水平则于伤后1d、3d、5d显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01)；治疗组4E-BP1磷酸化水平(P-4E-BP1)于伤后1、3、7d等时相点显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),并且其峰值提前.结论 GM-CSF能促进创面组织mTOR蛋白及其下游分子的磷酸化,从而激活mTOR信号通路促进创面愈合.