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目的研究番石榴叶水提取物(WE)灌胃处理后,糖尿病小鼠胰岛形态结构及其分泌胰岛素功能改变,为阐明番石榴叶降血糖作用提供依据。方法雄性昆明种小鼠禁食18小时,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。实验小鼠设正常对照组(Control)、糖尿病模型对照组(DM)和 WE 组,前两组蒸馏水灌胃,WE 组水提取物灌胃。灌胃4周后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT):取胰腺常规 HE 染色和胰岛素抗体免疫组化(HIC)染色,光学显微镜进行组织形态学观察和图像灰度分析,比较小鼠胰岛组织病理学变化;试剂盒法检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和还原型谷胱甘肽(GSH) 水平。结果糖尿病小鼠禁食3h 空腹血糖水平明显升高,WE 组糖尿病小鼠禁食3h 空腹血糖水平 (14.58mmol/L)比 DM 组小鼠(21.91mmol/L)下降33.4%,但仍明显高于 Control 组小鼠水平 (4.50mmol/L)。糖尿病小鼠 OGTT 减低(48.11mmol/L·h),WE 组小鼠 OGTT(36.81mmol/L·h) 明显改善,但仍明显高于 Control 组小鼠 OGTT(10.32 mmol/L·h)。糖尿病小鼠胰岛出现明显的病理损伤,胰岛体积缩小、形状不规则,胰岛数量、密度、体积减少;胰岛内分泌细胞减少、细胞变性,胰岛素阳性表达的β细胞减少,胰岛素表达强度减弱。WE 组小鼠胰岛病理损伤减轻,胰岛的数目和体积增加,表达胰岛素的β细胞数量增加,β细胞胰岛素表达强度增强。与 Control 组小鼠相比,DM 组小鼠肝组织 SOD 水平(163.46U/mg protein)和 GSH 水平(27.96mg/g protein)明显下降,CAT 水平(389.4U/g protein)呈下降趋势;WE 组小鼠肝组织 GSH 水平(32.79 mg/g protein) 明显升高,SOD 和 CAT 水平(199.23和411.7U/g protein)出现上升趋势。结论番石榴叶水提取物对糖尿病小鼠胰岛具有保护作用,作用机制可能是其通过抗氧化作用减轻小鼠胰岛及β细胞损伤。