【摘 要】
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目的：观察痰瘀同治方调控自噬抗心肌缺血/再灌注损伤(IR)的作用.方法：将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、痰瘀同治方组及3-MA干预组.可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注2h复制IR模型，利用全自动生化仪检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量；采用RT-PCR法检测各组大鼠心肌自噬基因Beclin-1、心肌微管相关蛋白轻链3蛋白(LC3)及抗凋亡蛋白Bcl-2表达.结
【机 构】
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中国中医科学院医学实验中心,北京100700 中国中医科学院中医基础理论研究所,北京100700
【出 处】
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首届世界中医药大会夏季峰会暨“一带一路”中医药发展国际研讨会
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目的：观察痰瘀同治方调控自噬抗心肌缺血/再灌注损伤(IR)的作用.方法：将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、痰瘀同治方组及3-MA干预组.可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注2h复制IR模型，利用全自动生化仪检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量；采用RT-PCR法检测各组大鼠心肌自噬基因Beclin-1、心肌微管相关蛋白轻链3蛋白(LC3)及抗凋亡蛋白Bcl-2表达.结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清CK、LDH含量及心肌Beclin-1、LC3 mRNA表达均显著增强，且Bcl-2 mRNA表达减弱(均为P＜0.01)；与模型组比较，痰瘀同治组能降低血清CK、LDH含量(P＜0.05)，抑制Beclin-1、LC3 mRNA表达，并上调Bcl-2 mRNA表达(P＜0.05或P＜0.01).结论：痰瘀同治方通过抑制再灌注期自噬过表达，同时促进抗凋亡蛋白Bcl-2水平而发挥其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用.
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